小儿胃肠功能障碍42例临床分析（附典型病例报道）

邓书秀 魏 丽 黄星原

1 武汉江夏区第一人民医院儿科（430200）

2 武汉大学人民医院儿科（430060）

胃肠功能障碍常发生在感染或非感染因素所致的重症过程中，常是多器官功能障碍综合征（MODS）的一部分。出现胃肠功能障碍提示病情恶化，预后不良，病死率高。对危重患儿胃肠功能障碍早认识、早干预、采取有效治疗措施，是降低病死率的关键。现将武汉江夏区第一人民医院2006年12月至2008年12月小儿发生胃肠功能障碍的42例分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

男22例，女20例，其中～1岁5例，～2岁11例，～5岁19例，～10岁7例。感染性休克11例，中毒性菌痢9例，出血性坏死性小肠结肠炎9例，脓毒败血症7例，吸入性肺炎5例，脓毒败血症并感染性休克1例。

1.2 临床表现

所有患儿均符合胃肠功能障碍的诊断[1]，所有病例在原发疾病的基础上均出现腹胀、肠鸣音减弱或消失、口吐咖啡样物质或便血三大主征。其中高度腹胀至剑突上34例；腹痛37例；高热21例，超高热16例；超过24小时未排气排便32例，超过48小时未排气排便10例。

1.3 危重评分

全国危重病会议(1995年)在MODS病情分期与严重程度评分标准[2]中，将腹部胀气、肠鸣音减弱记1分，高度腹部胀气、肠鸣音近于消失者记2分，麻痹性肠梗阻或应激性溃疡出血者记3分。照此标准，本组42例患儿中，8例记1分，其中感染性休克4例，吸入性肺炎4例；22例记2分，其中感染性休克7例，中毒性菌痢7例，脓毒败血症7例，吸入性肺炎1例；12例记3分，其中中毒性菌痢2例，出血性坏死性小肠结肠炎9例，脓毒败血症并感染性休克1例。

1.4 辅助检查

白细胞＞1.2×109/L 14例，＞2.0×109/L 21例，白细胞总数下降但中性粒细胞升高伴核左移7例；大便潜血阳性18例；血培养金黄色葡萄球菌20例，大肠杆菌5例，变形杆菌8例；胸片：胸腔积液7例，肺脓肿5例；腹部平片：肠腔大量胀气、未见液平18例。

1.5 治疗方法

①治疗原发病。②一般治疗：保暖、吸氧、热量供应，维持水、电解质和酸碱平衡。③禁食与胃肠减压。④予新斯的明0.2～0.4mg/kg静脉注射，维生素B150mg肌内注射。⑤若4h无缓解，予2%碳酸氢钠注射液15～20mL/kg洗胃。⑥血管活性药物的应用：改善胃肠微循环，恢复胃肠运动功能，促进胃肠功能恢复。酚妥拉明0.3～0.5mg/kg，加5%葡萄糖注射液至10～20mL缓慢推注，约1h后上肛管并置于盛有清水的引流瓶中。⑦其他处理：酌情应用H2受体拮抗剂，口服或胃管内注入凝血酶，静滴止血药物；微生态制剂应用：如妈咪爱。

1.6 疗效判定

显效：24 h内症状明显改善，腹胀减轻，肠鸣音恢复，胃肠出血停止；无效：24h内临床症状、体征无明显改善。

2 结 果

42例患儿中显效34例，无效8例，其中2例死亡，6例自动出院，显效率为80.95%。危重评分为1分者全部显效，显效率为100%；2分者19例显效，1例感染性休克、2例中毒性菌痢无效，显效率为86.36%；3分者7例显效，4例出血性坏死性小肠结肠炎、1例中毒性菌痢无效，显效率为58.33%。

3 典型病例

患者男性，10岁，高热5d，咳嗽伴右胸痛3d，于2007年12月8日入院。查体：T 40.0℃，R 38次/分，HR 150次/分，BP 60/40mmHg，急性重病容，鼻扇，唇发绀，气管稍左移，右侧呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊右肩胛线七肋以下呈浊音，右侧呼吸音减弱，左侧呼吸音正常，心音稍低钝，律齐，腹尚平软，肝脾肋下未及。左下肢可见1cm×1cm脓疱。实验室检查：末稍血白细胞22.1×109/L，中性粒细胞占85%。胸片示：右侧胸腔积液。初步诊断为：①脓毒败血症伴感染性休克；②右侧胸腔积液；③左下肢皮肤脓疱。

入院后予吸氧、抗休克、抗感染、支持对症治疗，8h后血压恢复正常，患儿仍反复高热，第4天出现呕吐咖啡样物、腹胀腹痛、肠鸣音消失，持续48h未排气排便。考虑合并胃肠功能障碍，经新斯的明、维生素B1注射，补钾、胃肠减压等处理，4h后仍无缓解。因腹胀加重，患儿呼吸困难伴呻吟。当即给予2%碳酸氢钠注射液600mL洗胃，抽出大量咖啡样物质并有部分气体，腹胀稍有减轻。再用酚妥拉明5mg加5%葡萄糖10mL缓慢推注，1h后放置肛管引流，约4h后，引流瓶中有气泡出现并逐渐增多，同时有约200mL绿色粪质排出，听诊肠鸣音2～3次/分，腹胀明显减轻，2d后体温恢复正常，血培养示金黄色葡萄球菌，治疗15d痊愈出院。

4 讨 论

4.1 胃肠功能障碍的病因及机制

重症患者全身感染时，如败血症、休克等病理状态下，机体处于应激状态，交感神经兴奋，全身血流重新分布，为保证重要器官血液供应，胃肠道血管收缩，肠系膜上动脉痉挛，血流明显减少，肠道蠕动无力，出现腹胀。胃肠血管处于低灌注状态，黏膜缺血坏死，出现糜烂、应激性溃疡。由于组织缺氧，机体耗氧增加，摄氧能力下降，导致代谢紊乱，使蛋白质分解增多，出现负氮平衡，细胞代谢转为无氧酵解，乳酸堆积使细胞内环境处于低氧和酸中毒状态。糖的利用减少，生成增加，出现高血糖症状，加重了机体代谢紊乱。或因禁食引起营养不良，均可使胃肠黏膜因缺乏营养而萎缩，影响屏障功能[3]。组胺、5-羟色胺大量释放，引起小血管扩张及通透性增加，大量细菌和内毒素侵入机体循环，造成细菌移位和内毒素血症。临床上滥用抗生素，破坏了肠道菌群的微生态平衡，从而破坏了肠道生物屏障功能，促使肠道细菌迁移，也是引起胃肠功能障碍的重要原因。内毒素与机体巨噬细胞系统相互作用后诱导产生肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1(IL-1)、血小板活化因子(PAF)等细胞毒素[4]。各种炎性因子失控性释放又加剧肠黏膜屏障功能的破坏，导致急性炎性反应综合征（SIRS），使机体遭受更严重的二次打击，启动和加速多器官功能障碍(MODS)，不仅发生胃肠功能障碍，而且最终发展成多器官功能衰竭（MODF）[5,6]。本组显示，42例患儿中感染性休克11例，中毒性菌痢9例，出血性坏死性小肠结肠炎9例，脓毒败血症7例，吸入性肺炎5例，脓毒败血症并感染性休克1例。提示严重感染仍是急性胃肠功能碍障发生的重要危险因素。

4.2 胃肠功能障碍的临床特征及治疗

胃肠功能障碍是多器官功能障碍的一部分，腹胀、肠鸣音减弱或消失、口吐咖啡样物质或便血时要高度警惕可能发生急性胃肠功能障碍，早期及时发现若给予合理干预治疗，可改善预后。新斯的明是胆碱酯酶抑制剂，可增加肠管蠕动，促进排气。2%碳酸氢钠注射液冲洗胃肠道可迅速有效结合胃肠道内的酸性代谢产物，改善微循环。高渗液进入肠道可减轻组织水肿，同时刺激黏膜感受器促进肠蠕动。大量炎性物质、毒素、残留坏死物随液体排出体外，中毒症状消除，利于胃肠功能恢复，更利于原发疾病的治疗。酚妥拉明是α受体阻断剂，可阻止5-羟色胺及组织胺等有害物质的产生，同时可直接扩张血管，解除血管痉挛，改善肠道微循环，增加肠道供血供氧，有利于肠道功能的恢复。H2受体拮抗剂可抑制基础胃酸及各种刺激引起的胃酸分泌，减少胃内氢离子浓度，保护胃黏膜。本组应用新斯的明、2%碳酸氢钠注射液、酚妥拉明、H2受体拮抗剂等调整内环境，改善微循环治疗小儿胃肠功能障碍，取得了较好的效果，尤其是对于轻中度的胃肠功能障碍。此方法使用简单，费用低廉，特别是在基层医院更值得推广应用。但本组例数较少，仍有待进一步临床观察。

[1] 祝益民. 小儿胃肠功能障碍的诊断和治疗[J].中国实用儿科杂志,2001,16(1):6-8.

[2] 王今达,王宝恩. 多器官功能失常综合征(MODS)病情分期诊断及严重程度评分标准[J]. 中国危重病急救医学杂志,1995,7(6):346.

[3] 张妮,朱保权. 小儿胃肠功能障碍/衰竭的研究进展[J].医学综述,2005,11(11):1014-1016.

[4] 胡宪明,陈健. 多器官功能障碍中胃肠功能衰竭38例临床分析[J].中国实用医药,2008,3(21):116-117.

[5] 韦巧珍,王琳林. 感染与胃肠功能障碍[J]. 医学综述,2008,14(9):1339-1341.

[6] 杨杰. 危重症小儿 44 例急性胃肠功能障碍临床分析[J]. 中国现代医生,2008,46(17):14-15.