短暂性脑缺血发作的认知和治疗

果春雨 韩佩华 王东霞 金 梅

1 黑龙江省齐齐哈尔市北钢集团公司职工医院（161041）

2 黑龙江省齐齐哈尔市第一机床厂职工医院（161005）

短暂性脑缺血发作（TIA）是常见缺血性脑血管病之一，是短暂的、可逆的、不遗留任何残损症状的神经功能缺损。其在缺血性脑血管病中，是最有治疗价值和治疗效果最好的脑血管病，因此，加强此病的认知和治疗，减少致残率，病死率有重要临床意义。

1 TIA定义认识

短暂性脑缺血发作（TIA）的定义是由于某一区域脑组织因血液供应不足导致其功能发生短暂的障碍，24h内症状完全消失，不遗留任何神经功能缺损，可反复发作。2002年Albers等[1]提出了TIA的新定义，即由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂神经功能缺损，典型的症状持续时间多数不超过1h，且无急性脑梗死的证据。相反，如果临床症状持续存在或影像学检查发现肯定的异常梗死灶，就应诊断为脑梗死。神经病理学检查是区分和脑梗死的金标准，但临床难以普遍应用。因此，最适合的检查仍是神经影像学检查。特别是功能MRI（DWI弥散加权成像和PWI灌注加权成像）和CT联合 CT血管造影（CTA）。

2 对TIA危险因素认识

TIA危险因素包括高血压、高血糖、高血脂、动脉粥样硬化、心脏病、年龄＞65岁、雌激素水平低、吸烟酗酒等不良生活方式等。国内有学者[2]研究发现，急性缺血性脑血管病包括TIA患者的抗心磷脂抗体较正常对照组明显升高，表明其能够诱发血液高凝状态，引起血栓形成，提示抗心磷脂抗体是缺血性脑血管病的一个重要危险因素。Kelly等[3]对TIA患者进行血磷酸吡多醛（代表维生素B6）、同型半胱氨酸、叶酸、维生素B12等测定，结果显示TIA组血磷酸吡多醛较对照组显着降低，提示维生素B6水平减低可能是TIA发生的一项因素。另外，颈动脉内膜-中膜厚度（尤其是血管轻度狭窄者）及颈动脉斑块无回声性为TIA独立危险因素之一。

3 对TIA的影像学认识

CT和MRI已成为TIA患者的常规检查项目，但CT和常规MRI很难区分急性和慢性脑梗死，而功能MRI（DWI和PWI）却能很好地反映脑缺血和梗死的动态演化过程，可明确梗死灶与TIA的关系。随着持续时间的不同，大多数TIA患者可有3种不同的组织类型变化，因此，影像学也有3种不同的表现。当轻度局灶性缺血时，PWI显示局部脑血流量下降，DWI和T2WI均无异常表现；当缺血程度进一步加重时，PWI和DWI均呈缺血表现，而T2WI仍无异常；当缺血程度再进一步加重时，TWI、DWI和T2WI均呈现异常表现[4,5]，形成的脑损伤不可逆，即出现脑梗死。

4 TIA分型及治疗

目前国内有学者[6]根据其发病机制将TIA分为3种类型：血流动力学型、微栓塞型和梗死型。血流动力学型是在某一动脉严重狭窄或完全闭塞的基础上，平时靠侧支循环尚能勉强维持该局部脑组织的血供。在一过性血压降低时，脑血流量下降，该处脑组织因侧支循环供血减少而发生缺血症状。梗死型是临床表现为TIA，但影像学有脑梗死证据。微栓塞型是由于心源性如房颤的栓子或颅外动脉，特别是颈内动脉起始部的动脉粥样斑块破碎脱落而成栓子，阻塞远端血管，栓子又自溶而表现TIA。Sherman[7]根据发生卒中的危险度将TIA分为高危及低危TIA。其中有较典型的局灶性症状且持续时间＞2min、上次及首次发作局限在时间＜24h、影像学检查有同侧颈动脉狭窄、有高危栓子来源者属高危TIA，反之则为低危TIA。TIA应针对病因加以治疗，如调整血压、治疗心律失常、心肌病变，稳定心脏功能，纠正血液中的异常等，注意避免颈部活动过甚等诱因。美国国立卒中学会发布2006年TIA治疗指南推荐：①药物治疗方面：主张非心源性栓子引发的TIA患者，应该立即给予长期抗血小板治疗；动脉粥样硬化栓子引起的TIA患者不管基础血压及血脂，都给予降血压和降胆固醇药物；只要没有症状性低血压，TIA患者都给予降血压治疗，并且降压药应与其他药物如抗凝、降脂药和降糖药一起使用，通常在降压药开始治疗之前等待7～14d。②手术治疗方面：提出颈动脉内膜切除术对2～4周内发生有症状的、大脑半球性、非致残性颈动脉缺血事件且同侧颈动脉狭窄程度为70%～90%的患者是有益的，对于有症状的视网膜短暂性缺血患者也可能有益。

5 TIA的神经保护作用

TIA的神经保护作用以得到证实：动物实验表明[8]，经过短暂性脑缺血预处理的大脑中动脉阻塞模型大鼠，脑梗死体积较对照组明显减小。Wegener等[9]研究发现有TIA发作的患者其最初的MRI弥散损害程度和最后的梗死体积明显比无TIA病史患者小，认为此保护机制无法用血流变化来解释，TIA患者可能存在着脑内源性的神经保护机制，也可能与侧支循环的开放能力及血管再通能力提高有关；有学者从分子生物学角度来阐明机制可能性[10]，包括热休克蛋白、凋亡相关基因如Bcl-2、兴奋性氨基酸如谷氨酸、诱导N-甲基-D天冬氨酸（NMDA）受体激活、腺苷作用、炎性细胞因子如IL-lβ、TNF等。TIA的神经保护作用已被人们认识，但其神经保护机制还有待于进一步研究与探索。

TIA作为神经科急症之一，应该引起人们重视。做到早期诊断及治疗，特别对于有高危因素的患者应该早期预防，防止进一步恶化进展为不可逆性脑梗死，降低卒中发生率、致残率。对于已发生的TIA，有条件的可将DWI作为TIA患者的首选诊断检查，根据TIA的类型及病因积极采取相应的治疗。对于无禁忌的患者，积极采取降血压、降血脂及抗血小板等治疗。TIA的神经保护作用虽然受到国内外学者的认可，但其具体作用机制，发作次数、什么时间发挥保护作用，保护作用的持续时间等问题仍需进一步证实。今后，随着医学技术的发展，人们对TIA的认识和了解逐渐增加，对TIA的临床预防、诊断及治疗等方面起到积极作用。

[1]Albers GW,Caplan LR,Easton JD,et al.Transient ischemic attackproposal for a new definition[J].N Engl J Med,2002,347(21):1713-1716.

[2]马丽丽.急性脑血管病患者血清抗心磷脂抗体水平及其临床意义[J].中国实用神经疾病杂志,2006,9(9):13-15.

[3]Kelly PJ,Shih VE,Kistler JP,et aI.Low vitamin B6but not homocystines is associated with increased risk of stroke and transient ischemic attac k in the era 0f folic acid grain fortification[J].Stroke,2003,34(6):51-54.

[4]Albers GW,Caplan LR,Easton JD,et al.TIA Working Group. Transient ischemic attack-proposal for a new definition[J]. N Engl J Med,2002,347(21): 1713-1716.

[5]肚敢琴,孙圣刚,黄丽娜等.重新定义TIA的临床和磁共振弥散加权成像的研究[J].卒中与神经疾病,2008,15(3):148-151.

[6]王拥军.短暂性脑缺血发作的新概念[J].国外医学脑血管疾病分册,2005,13(2):81-88.

[7]Sherman DG.Reconsideration of TIA diagnostic criteria[J].Neurology,2004,62(6):20-21.

[8]Alkayed NJ,Goyagi T,Joh HD,et a1.Neuroprotection and P4502C11 Upregulation after experimental transient ischemic attack[J].Stroke,2002,33(6):1677-1684.

[9]Wegener S,Gonschalk B,Jovanovic V,et a1.Transient ischemic attacks before ischemic stroke:preconditioning the human brain?A multicenter magnetic resonance imaging study[J].Stroke,2004,35(3):616-621.

[10]Chen J,Simon R.Ischemic tolerance in the brain[J].Neurology,1997,48(2):306-311.