脑梗死后继发癫痫39例临床分析

谢明辉 陈燕 丁德谦 杨丽 吴碧珍

(福建医科大学临床教学专业基地; 福建省三明市第二医院神经康复科 福建永安 366000)

脑梗死后继发癫痫较常见,为探讨脑梗死与继发性癫痫的关系,现将我院341例住院的脑梗死患者中继发癫痫的39例进行回顾性分析,结果报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

选择我院自2005年1月至2009年12月住院的脑梗死患者存活者共341例,均符合全国第四界脑血管病学术会议修订的诊断标准[1],并经CT或MRI证实为梗死。341例中继发癫痫的39例,根据国际抗癫痫联盟2001年制定的癫痫发作分类。既往均无癫痫病史。其中男25例,女14例,年龄45～85岁,平均(66±16)岁。39例患者均有不同程度的偏瘫,伴有意识障碍5例。

1.2 脑梗死后继发癫痫发病率

本组收集脑梗死患者存活者共341例,继发癫痫39例,发病率为11.43%。

1.3 继发癫痫患者癫痫发作的时间

脑梗死早期(梗死2周内)出现癫痫发作18例(46.2%)。以癫痫发作为首发症状3例,脑梗死后第1周出现癫痫发作9例,第2周出现癫痫发作6例。恢复期(2周后)出现癫痫发作21例(53.8%)。其中2周～6个月出现癫痫发作17例,6个月后出现癫痫发作4例。

1.4 治疗与转归

本组病例除常规治疗原发病外,对梗死早期继发癫痫18例中,仅临时静脉注射地西泮针控制症状12例,其余6例予使用抗癫痫药4周后逐渐停药。通过门诊复诊和电话随访1年未出现癫痫复发。对梗死恢复期及后遗症期继发癫痫共21例,予使用抗癫痫药1～2年,随访发现有9例未出现癫痫复发,有7例出现停药后癫痫复发现象,有3例死亡,2例未能进行长期随访。

2 讨论

脑梗死后继发癫痫在临床上较常见,脑梗死与癫病的发生率各家报道不一。国外报告2%～17%,国内为5.16%～13.5%[2],本组病例癫痫发生率11.43%,与文献报道相似。

有文献报道脑梗死继发癫痫发作的类型以大发作最多(53.3%)[3],本文统计,单纯部分性发作和复杂部分性发作共28例,占71.8%,以部分性发作较多,说明脑梗死继发癫痫发作的类型呈现多种形式发生,或者多种形式并存。脑梗死后癫痫发作分为早期癫痫与迟发性癫痫。脑梗死早期(梗死2周内)发生的癫痫是早期癫痫,脑梗死后2周以后发生的癫痫称为迟发性癫痫[4],可长期反复发作,本文显示迟发性癫痫(53.8%)比早期癫痫多见(46.2%)。

本组39例继发性癫痫中,皮层梗死30例(76.9%),9例皮层下梗死(23.1%),显示脑梗死后癫痫与病变部位(皮层或者皮层下)密切相关,两者有显著差异(P<0.01),这可能与皮层以神经细胞和轴突为主,更容易放电,而深部脑组织以白质纤维和树突为主,神经元相对较少有关[4]。本组脑电图异常29例(74.4%),也符合上述分析。

导致继发性癫痫发生的原因,目前认为与大脑皮质缺血、缺氧或病灶的机械制激引起的异常放电有直接关系[5]。早期癫痫则由于脑组织缺血缺氧,兴奋性递质释放增加;同时,血脑屏障的破坏,导致细胞膜稳定性发生改变,神经细胞膜过度去极化;脑梗死急性期脑水肿明显,酸碱失衡及电解质紊乱也常发生,也有人认为脑水肿和电解质紊乱是脑梗死后早发性癫痫的独立危险因素。迟发性癫痫可能因梗死部位神经元变性、坏死、液化,梗死囊腔的机械牵拉刺激;形成的癫痫灶以及病灶周围神经元缺血缺氧,坏死组织被吞噬细胞清除后病灶周围胶质细胞增生,兴奋性和抑制性神经传导介质失衡致神经元痫性放电,此双重作用导致临床癫痫发作[6]。

关于治疗问题,从病因及本文的观察,对早发性癫痫,只要对本症认识充分,积极进行病因治疗,警惕癫痫的发作,一旦发生,及时控制癫痫,可收到较好的效果,而迟发性癫痫由于有癫痫灶的存在,需要进行系统的治疗。

[1]中华神经科学会.中华神经外科学会脑血管疾病分类(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):376～377.

[2]朱谱国.老年人迟发性癫痫[J].国外医学神经病学神经外科学分册,1988,1:24.

[3]翁武眙,王荪,柴莹,等.急性脑血管病的癫痫发作[J].中国神经精神疾病杂志,1985,11:36.

[4]郭振华,郭宗成,刘昌林,等.动脉硬化性脑梗死继发癫痈83例临床分析[J].脑与神经疾病杂志,2000,8(5):297.

[5]李晓玲,王正强,王毅,等.卒中后癫痫的临床研究[J].脑与神经疾病杂志,2002,10(6):341～342.

[6]何龙泉,徐竞,袁媛.老年急性脑梗死早期痫性发作16例临床分析[J].中华全科医学,2009,7(11):1181.