100例甲亢低钾周期性麻痹临床研究①

项洪发

(天津市宝坻区史各庄医院 天津 301800)

甲亢低钾周期性麻痹是甲亢的常见并发症,有文献报道其发生率大约占甲亢患者3%[1～2],可出现在甲亢之前,也可发生在甲亢症状明显时或缓解后。本研究将分析我院2006年9月1日至2009年8月31日100例甲亢低钾周期性麻痹患者病例,总结甲亢低钾周期性麻痹的特点,拟进一步减少甲亢造成漏诊、误诊的发生。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2006年9月1日至2009年8月31日100例甲亢低钾周期性麻痹患者病例,所有患者均被确诊为甲亢低钾周期性麻痹。其中男80例,女20例,年龄介于19～49岁之间,平均年龄为(36.5±6.3)岁。80例以低钾性周期麻痹为首发症状,其中60例只有低钾性周期性麻痹,20例有麻痹的同时,又合并有典型的甲亢症状。起因主要有:受凉、发热、高糖膳食、情绪激动等。

1.2 方法

按事先制定的表格,记录100例甲亢低钾周期性麻痹患者的基本信息、临床表现,诱因、发作时间与次数,相关体格检查与实验室结果等。

2 结果

2.1 主要临床表现统计结果

经统计病例发现:100例中有78例呈对称性瘫痪(30例四肢瘫痪,只有双下肢瘫痪的44例,4例合并有呼吸肌的麻痹),诱因主要为高糖膳食,情绪激动后发生,而且主要发生于早晨或午休后起床时。肢体肌力0-I级,以近端明显,肌张力和腱反射均减退或消失,深浅感觉正常,病理征阴性。无颅神经麻痹体征。甲状腺高代谢表现者60例,心率>100次/min,均有不同程度的心悸、多汗、消瘦、乏力、易激动症状,其中单纯突眼6例。甲状腺肿大者20例,25例可听及甲状腺上极血管杂音。

2.2 实验室检查统计结果

45例均有不同程度血清钾降低,血清钾为1.5～3.0mmol/L。检测肝肾功能、电解质均正常。补钾前急查心电图发现60例呈低血钾改变(T波低平与U波出现)；50例窦性心动过速,8例房性早搏,房颤2例,正常3例。甲状腺功能检查(RIA法)。100例FT3、FT4均有不同程度的增高；TSH60例降低,40例正常。

所有病例均根据血清钾浓度不同,予口服或静脉补钾。肢体瘫痪症状于补钾2～24h后全部恢复正常,继续口服补钾至血清钾正常。甲亢确诊后,予针对甲亢本身治疗后症状改善,FT3、FT4恢复正常,半年内除2例未完全控制而停服抗甲亢药物其余低钾性周期性麻痹均未见复发。

3 讨论

3.1 甲亢合并低钾性周期麻痹的临床特点

(1)多见于青壮年男性[3],男∶女之比为4∶1,平均发病年龄36岁,也是甲亢的高发年龄段；(2)典型低钾性周期性麻痹发作常见于有进高糖膳食、情绪激动等诱因早晨或午休后起床时发现双下肢或四肢软瘫。本组80例在诱因下发作;(3)补钾可快速控制症状,控制甲亢是防止低钾周期性麻痹复发的重要环节[4],但擅自停药即可引发麻痹复发,本研究中进一步得到证实。

3.2 甲亢合并低钾性周期麻痹的诊断

主要从临床症状(双下肢或四肢软瘫,心悸、多汗、纳亢、消瘦、乏力、易激动等症状)、诱因(常带高糖膳食和情绪激动后症状反复)、实验室检查(发作时血清钾低于3.0mmol/L,FT3、FT4高于正常,FSH降低)和治疗(给予补钾后症状迅速缓解)；此外排除其他疾病所导致的低血钾,甲亢控制后低钾性周期麻痹多数不再复发。

3.3 甲亢合并低钾性周期麻痹的发病机理

周期麻痹的发生是由于甲亢患者血糖升高、胰岛B细胞的分泌功能加强,糖的氧化、分解、利用的加快,细胞外的K+迅速转移到细胞内,而过多的甲状腺激素可增强组织Na+-K+-ATP酶的活性。细胞内K+进一步增加,低血钾加剧。因此控制甲亢后麻痹发作随之减少、消失,精神因素可诱发,这和诱发胰岛素分泌增强有关[1]。

在临床工作中,如遇到周期性麻痹,经临床和实验室检查确诊后补钾治疗；同时应尽量寻找病因,在患者出现原因不明的肢体麻痹时,尤其是在有高糖膳食、情绪激动后症状增重者,必须询问有关甲亢病史,并应作甲状腺功能测定,防止误诊、漏诊的发生,加重患者的痛苦和负担[2]。

[1]白耀,崔莲仙.甲状腺病学-基础与临床[M].北京:科学技术文献出版社,2003:274～275.

[2]谢丹红.以周期性瘫痪为首发症状的甲状腺功能亢进症17例临床分析[J].新医学,2004,5:159.

[3]曾利侬.甲状腺功能亢进症合并周期性麻痹12例临床分析[J].临床医药实践，2008,17(1):159～160.

[4]王素梅,李工.甲亢性周期性麻痹15例临床分析[J].中国社区医师(医学专业半月刊),2009,6:123.