老年急性心肌梗死时高血糖的临床意义

丁环宇，李志勤

（1.重庆医药高等专科学校医学技术系，重庆 400030； 2.重庆市巴南区人民医院检验科，重庆 401320）

急性心肌梗死是老年人多发的内科急症，老年患者多伴发应激性高血糖。为探讨老年急性心肌梗死时高血糖的临床意义，笔者对347例老年急性心肌梗死的病情进行了分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取重庆市巴南区人民医院2005年12月至2008年12月确诊为急性心肌梗死且病历资料完整的老年住院患者347例，分成3组。Ⅰ组211例，静脉空腹血糖不超过6.1 mmol/L；男137例，女74例；年龄60～80岁，平均72岁；合并高血压167例，高血脂44例。Ⅱ组56例，静脉空腹血糖 6.1～7.8 mmol/L；男45例，女11例；年龄60～85岁，平均75岁；合并高血压41例，糖尿病6例，高血脂9例。Ⅲ组80例，静脉空腹血糖大于7.8 mmol/L；男65例，女15例；年龄60～90岁，平均78岁；合并高血压61例，糖尿病9例，高血脂10例。

1.2 治疗方法

所有患者均于入院后次日清晨测定静脉空腹血糖，随访心肌酶谱并取可反映心肌梗死范围的肌酸磷酸激酶（CKP）峰值，随访12导联心电图及疾病转归。记录住院4周内3组患者发生严重心律失常（包括多源性室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动、Ⅱ至Ⅲ度房室传导阻滞）的情况及死亡率。

1.3 统计学方法

计量资料采用 t检验，计数资料采用 χ2检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

3组患者并发症表现为心源性休克Ⅰ组2例，Ⅱ组4例，Ⅲ组28例；室性心动过速及心室颤动Ⅰ组2例，Ⅱ组2例，Ⅲ组6例。死亡率Ⅰ组3.8%，Ⅱ组10.7%，Ⅲ组47.5%。可见，Ⅲ组心律失常发生率及死亡率与Ⅰ组、Ⅱ组相比差异均有显著性（P＜0.05），Ⅱ组发生率高于Ⅰ组但差异无显著性（P＞0.05）。Ⅲ组CKP峰值与Ⅰ组、Ⅱ组相比差异均有高度显著性（P＜0.01）。

3 讨论

急性心肌梗死早期血糖升高较常见，其机制可能为：急性心肌梗死后应激刺激反射性地使肾上腺素和去甲肾上腺素释放增加，从而促进肝糖原分解和胰高血糖素的分泌，并抑制胰岛素分泌而致血糖升高[1]；患者发生急性心肌梗死前已有糖耐量异常或糖尿病，但临床尚未诊断明确[2-3]。老年人由于生理性老化和病理因素引起的胰岛素不足和胰岛素抵抗，高血糖和糖尿病的发生率随年龄的增加而增加。糖尿病或非糖尿病急性心肌梗死发生应激性高血糖都增加了在院死亡风险，其机制可能为：胰岛素分泌不足导致脂肪分解，游离脂肪酸增多，损伤细胞膜，并增加心肌耗氧量，降低心肌收缩力；胰岛素分泌不足也使心肌减少摄取葡萄糖，无氧代谢无法进行；应激性高血糖产生渗透性利尿作用，从而减少循环血量，降低左室舒张末压和每搏输出量；胰岛素分泌受抑制，影响心肌细胞钾离子代谢和心肌细胞极化状态，升高了严重心律失常及猝死的发生率；儿茶酚胺增加心肌耗氧量，加重心肌缺血、缺氧，扩大了梗死面积；外周血管收缩，微循环灌注减少，从而加重组织缺氧及休克[4-5]。本组资料显示，老年人急性心肌梗死伴高血糖时梗死面积大、并发症发生率高、死亡率高，与文献[6]报道一致。因此，空腹血糖亦可作为急性心肌梗死预后指标之一，在临床工作中必须予以足够重视。对于伴有糖尿病及应激性高血糖的患者，必要时需及时予胰岛素治疗以控制血糖，同时应严密观察病情变化，积极治疗，改善预后。

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