高血压脑出血血肿扩大相关因素分析

刚晓坤, 范 佳, 王 尧, 刘 群

脑出血血肿扩大(hematoma enlargement in spontaneous intracerebral hemorrhage)是指一次脑出血后破裂血管继续缓慢渗漏,历经一段时间后才完全停止的现象与过程。血肿扩大是导致脑出血患者病情恶化的重要原因,明确脑出血血肿扩大的危险因素对临床工作具有重要意义。

1 资料与方法

1.1 研究对象2008年1月～2009年12月期间,发病 24h内急诊入院治疗的幕上高血压脑出血患者 313例,男 187例,女 126例,平均年龄 58.16±11.82岁,所有患者均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]。

排除标准：(1)脑出血患者发病 24h以后入院的;(2)脑出血患者出血部位在脑干、小脑等小脑幕以下部位的;(3)其他非高血压原因所致的脑出血;(4)因病情危重、早期死亡或早期行外科手术者;(5)合并严重心、肺、肝、肾等其他系统急、慢性疾病影响患者预后者。

1.2 分组 所有患者均于入院时行头部 CT检查,计算其出血量 V1,复查头部CT时计算其出血量 V 2(出血量 V根据多田公式：V=∏/6×长 ×宽×层数),血肿扩大超过 33%[2],视为血肿扩大。根据是否存在血肿扩大,将所有患者分为两组,其中血肿扩大病例 119例,男 80例,女 39例,平均年龄56.97±10.85岁,作为血肿扩大组;无血肿扩大病例 194例,男 107例,女 87例,平均年龄 58.87±12.35岁,作为非血肿扩大组。两组患者性别、年龄、既往病史比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。

1.3 研究内容 患者入院时的血压、出血早期甘露醇的应用情况、头部 CT所示出血量、出血部位、血肿形态及发病早期患者的搬动情况与血肿扩大的关系。

1.4 统计方法 所有数据均采用 SPSS11.5软件进行统计分析,计数资料采用 χ2检验,计量资料均数 ±标准差(±s)表示,进行 t检验,非正态分布资料进行 t'检验。P＜0.05有统计学意义。

2 结 果

2.1 血压

2.1.1 收缩压 血肿扩大组入院时收缩压范围介于 130～250mmHg,非血肿扩大组介于 130～265mmHg,血肿扩大组收缩压 ＞200mmHg者 48例,占 40.34%;非血肿扩大组收缩压 ＞200mmHg者 24例,占 12.37%。两组比较,血肿扩大组收缩压 ＞200mmHg的患者明显多于非血肿扩大组,差异显著(P＜0.01)。

2.1.2 舒张压 血肿扩大组入院时的收缩压范围介于 85～155mmHg,非血肿扩大组介于 60～150mmHg,血肿扩大组收缩压 ＞110mmHg者 68例,占 57.14%;非血肿扩大组收缩压 ＞110mmHg者 52例,占 26.80%。两组比较,血肿扩大组舒张压 ＞110mmHg的患者明显多于非血肿扩大组,差异显著(P＜0.01)。

2.2 甘露醇的早期(发病 6h内)使用 血肿扩大组早期(发病 6h内)使用甘露醇的有 102例,占 85.71%;非血肿扩大组 105例,占 54.12%。两组比较,血肿扩大组早期使用甘露醇患者的比率显著高于非血肿扩大组(P＜0.01)。

2.3 血肿特点

2.3.1 出血部位 所有 313例患者中壳核出血 176例(56.23%),丘脑出血 97例(30.99%),脑叶出血 58例(18.53%)。两组相比较,各出血部位的构成比不同(P＜0.05)。其中丘脑出血者血肿扩大组 46例,占 38.66%,非血肿扩大组 51例,占26.28%,血肿扩大组丘脑出血显著多于非血肿扩大组(P＜0.05)。

2.3.2 出血量 血肿扩大组的出血量范围介于 8～82m l;非血肿扩大组出血量范围介于 2～50ml。血肿扩大组患者出血量 ＞20ml的 70例,占58.82%;非血肿扩大组出血量 ＞20ml的 32例,占16.50%。两组比较,差异显著(P＜0.01)。

2.3.3 血肿形态 血肿扩大组中血肿形态不规则者 111例,占 93.27%;非血肿扩大组 119例,占61.34%。血肿扩大组显著高于非血肿扩大组,差异显著(P＜0.01)。

2.4 发病早期搬动 自发病到入院期间,患者被背、抱等致头部剧烈震动、转运途中颠簸、躁动不安、频繁呕吐或者伴有抽搐发作者,视为存在搬动。血肿扩大组早期搬动者 69例,占 57.98%;非血肿扩大组早期搬动者 81例,占 41.75%,两组比较,血肿扩大组患者发病早期存在长途搬动者显著高于非血肿扩大组,差异显著(P＜0.01)。

3 讨 论

脑出血血肿扩大临床上多表现为神经功能障碍加重,是导致脑出血患者病情恶化及预后不良的重要原因。目前对于脑出血血肿扩大的病因尚无统一的定论,脑出血血肿扩大为多种原因、多种机制综合所致[3]。

血压与血肿扩大的关系一向是大家研究的热点话题,多数学者认为高血压,尤其是发病后持续性高血压可能是诱发血肿扩大的重要因素。但也有学者认为高血压与血肿扩大无直接相关性[4,5]。本研究证明收缩压 ＞200mmHg或舒张压 ＞110mmHg的患者易发生血肿扩大。血压升高与血肿扩大密切相关的原因与脑血管的特点和脑出血的病理变化有关。血压骤然升高导致血管破裂出血,而持续的高血压会导致血液成分持续经血管破口外渗,不利于脑出血后止血,或导致原本暂时停止出血的血管又出血。脑出血早期(6h内)使用甘露醇者较易发生血肿扩大。这与国内外的许多报道相一致[6]。其机制目前认为与以下因素有关：(1)甘露醇降低颅内压,会导致压力止血作用下降;(2)甘露醇可通过破裂及渗透性增强的血管,渗漏至颅内血肿,导致血肿内渗透压增加、血肿内血浆及组织间液聚集增加;(3)甘露醇有短暂扩容、升高血压作用,破坏血管裂口内外压力,松动不稳定的血痂;(4)现在多数研究认为甘露醇只对存在血脑屏障的正常脑组织起脱水作用。脑出血后,甘露醇脱水主要作用在血肿以外的脑组织,使血肿和组织间的压力梯度增大,脑组织对血肿的支撑力骤降。血压升高和发病早期使用甘露醇均为脑出血血肿扩大的危险因素。他们在致病机制方面都包含着对出血血管内外压力的影响而增加血肿扩大的机率,两者综合,即血肿扩大的患者中 SBP＞200mmHg和 /或 DBP＞110mmHg且早期 (6h内)使用甘露醇的 66例,占 55.46%,血压升高且发病早期使用甘露醇的患者血肿扩大机率更高。血压升高的患者血管内压力较高,而过早的使用甘露醇,降低血肿张力,大大减弱了其压迫止血的作用,使得出血血管内外压力差加大,导致出血量的增加。

不同部位的幕上出血以丘脑出血血肿扩大发生率最高,这一点与国内外许多研究相一致。由于丘脑接受颈内动脉系统及椎基底动脉系统的双重供血,这些动脉都是动脉粥样硬化的好发部位,加之这些血管多为供血血管的终末段,发生出血的血管不易收缩止血;另外丘脑出血易累及附近脑组织,包括幕上及幕下,且丘脑与第 3脑室、侧脑室解剖关系密切,故丘脑出血常破入脑室,以上因素可能导致该部位支持力减弱,顺应性较高,与其他幕上部位的脑出血相比,血肿更易扩张。出血量多少也与血肿扩大有关,Kauzi[7]等研究报道出血量 ＞25ml的脑出血患者血肿扩大的发生率较高。本研究发现出血量大于 20ml者易发生血肿扩大。其原因：一方面是由于出血量大者多为较大血管破裂,出血不易停止;另一方面是脑出血发生血肿扩大的机制[8]除了出血血管本身出血不止外,还存在其周围受累血管的缓慢渗血的情况参与。脑出血后血肿压迫周围正常脑组织,引起血肿周围脑组织血流信号出现短暂下降,出现缺血,甚至坏死,血管通透性增加,可出现血液向血管外渗漏,出血量越大,其对周围组织的压迫面积亦越大,缺血区域和所影响的血管越多,血肿扩大的机率也大大提高。故患者出血量较大可以作为血肿扩大的预测指标。血肿形状也与是否发生血肿扩大相关[9,10]。本研究中血肿扩大组血肿形状不规则的较多,有分叶形、大片形,部分血肿之中还可见分隔;而非血肿扩大组中以规则血肿多见,圆形、类圆形、椭圆形、肾形等,以类圆形最多见,血肿边界光滑。经统计分析发现血肿形态不规则的患者较易发生血肿扩大。这一结果与 Mayer[11]等人的报道相一致。不规则的血肿是一种中间状态,所以更易血肿扩大。这可能与不规则形血肿张力小,对破裂血管压迫止血力弱有关。另外血肿的形态不规则,甚至有分隔可导致血肿周围压差不均衡,也可能是其容易发生血肿扩大的重要原因之一。

本研究中患者发病早期存在长途搬动者,血肿扩大的机率显著提高。脑出血后血小板粘附于血管内膜下形成血栓,使出血停止,但是仍不稳定,强烈的震动可能使不牢固的血栓脱落,出血量增加。另外,搬动会使患者已经增高的血压进一步增高,增加血肿扩大风险。

综上,脑出血血肿扩大与多种因素密切相关：血压升高、早期使用甘露醇、丘脑出血、出血量较大、血肿形态不规则、发病早期存在搬动。以上情况要引起我们高度警惕。

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