潘教治 谢冬梅 程志文 (浙江永嘉县人民医院 3500; 永嘉县中医医院)
自发性腹膜炎(SBP)是肝硬化患者的严重并发症,即使治愈,1年内的复发率也很高。目前常规治疗效果不能令人满意,早期诊断和有效抗菌治疗是改善预后的关键。为了解其特征,为早期诊断提供参考,笔者对我院2006年1月至2009年6月收住的肝硬化腹水并发SBP患者69例的临床资料,进行了回顾性分析,报道如下:
1.1 一般资料 69例中男47例,女22例;年龄41~76岁,平均51.5岁;原发病为乙肝后肝硬化61例(88.4%),酒精性肝硬化7例(10.1%),药物性肝硬化1例(1.4%)。
1.2 临床表现 69例患者中发热41例(59.4%),腹胀59例(85.5%),腹痛36例(52.2%),腹部压痛30例(43.5%),腹部反跳痛23例(33.3%),腹肌紧张37例(53.6%)。大量腹水40例(58.0%),中等量腹水24例(34.8%),少量腹水5例(7.2%)。合并症:上消化道出血12例(17.4%),肝性脑病11例(15.9%),肝肾综合征7例(10.1%)。
1.3 实验室检查 ①血常规:白细胞升高21例(30.4%),中性粒细胞>0.70有43例(62.3%)。②腹水检查:外观浑浊49例(71.0%),李凡他试验阳性56例(81.2%),WBC>500×106/L有16例(23.2%),中性粒细胞绝对数>250×106/L有20例(29.0%)。腹水细菌培养阳性22例(31.9%)。
1.4 治疗及转归 所有患者在护肝、对症、支持治疗原发病的基础上,均给予二联或三联抗生素静脉滴注治疗。疗程≥2周。69例患者经过两周治疗以后,显效36例(52.2%),有效 16例(23.2%),无效 10例(14.5%),死亡 7例(10.1%)。
SBP是由致病菌经肠道、血液或淋巴系统引起的腹腔感染,是在无腹腔内邻近器官直接感染来源(如肠穿孔、炎症等)情况下发生的感染。目前认为SBP的主要发病机制是:①肝硬化患者常出现“短路循环”,数目已经减少的库普弗细胞与肝窦内皮细胞不能发挥其固有的作用,吞噬和滤菌功能降低,细菌得以从肠道经门静脉进入体循环,腹水调理活性降低易发生腹腔感染;②肝硬化患者往往伴有门静脉高压致肠壁血流缓慢,肠黏膜缺血缺氧影响肠道屏障功能,肠道微生态失衡现象经常发生,需氧革兰阴性菌增多;③细菌易位,即正常存在于肠道的细菌穿过肠黏膜感染肠系膜淋巴结,继而通过肠淋巴循环进入血液;④诱发因素,低蛋白血症、肠道及泌尿道感染、上消化道出血、不恰当的应用抗生素造成菌群失调等均可诱发本病[1]。
本组资料中发热占59.4%,腹痛占52.2%,血白细胞升高占30.4%,中性粒细胞>0.70占62.3%,比张步锁等[2]报道的偏高;笔者分析可能系肝硬化免疫功能低下,常合并多脏器感染所致。腹水白细胞与中性粒细胞绝对数低于张步锁等[2]报道的32.2%和40.4%,这可能与已使用抗生素有关。腹水细菌培养阳性率不高,原因可能与内毒素血症或细菌培养技术不佳(未应用血培养瓶在床边取足量标本)以及血培养前已使用抗生素有关。
因为肝硬化患者全身反应性低下及腹腔积液对炎性递质的稀释作用,SBP起病往往比较隐匿,严重的全身症状和典型的腹部表现不易见到,经常造成误诊、漏诊。适当放宽诊断性腹腔穿刺的指征和改善腹水培养方法是早期诊断SBP的有效措施。对于肝硬化腹水患者应积极预防,早做腹水检查,以便早期诊断,采取及时有效的治疗措施,来提高患者生存率。
[1]王守义.肝硬化腹水自发性细菌性腹膜炎的诊断和治疗[J].临床肝胆病杂志,2006,22(1):19-21.
[2]张步锁,冯岚,章以法,等.肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎59例临床分析[J].河北医学,2001,7(9):781-782.