婴幼儿重症肺炎合并电解质紊乱４６例临床分析

周　涛

资料与方法

2004年1月－2007年12月我科收治的重症肺炎合并电解质紊乱患儿46例。根据文献诊断标准，46例肺炎均属重症，其中男27例，女19例；年龄1－6个月26例，0.5－1岁14例，1－3岁6例：其中合并维生素D缺乏性佝偻病8例，腹泻病14例，营养不良8例，先天性畸形6例(先天性心脏病5例，先天性喉喘鸣1例)。

临床表现除原发病及其他并发症症状外，其临床表现有如下方面：①神经系统症状：精神萎靡、反应低下27例，烦躁不安5例，肌张力低下、腱反射减弱18例，双眼凝视9例，抽搐6例，昏迷2例。②循环系统症状：心音低钝、脉搏细速、血压下降、尿少11例，低体温10例。③消化系统症状：恶心、呕吐15例，拒乳8例，腹胀10例。

实验室检查本组病例均入院后立即采血做电解质检测，血钠121－130 mmol/L30例，<120 mmol/L8例，最低108 mmol/L；血钾<3.5 mmol/L 22例；血氯85－95 mmol/L8例；血钙<2.0mmol/L13例：血镁<0.6mmol/L 4例。

治疗方法在治疗原发病及其他并发症基础上对重度低钠血症即血钠<120 mmol/L，尤其有明显神经系统症状患几，选用3％氯化钠，所需3％氯化钠(ml)=(130－实际血钠数)×体重(kg)×0.6×2，可先半量补给，以升高血钠1－2 mmol/(L叫、时)输液速度为宜，当血钠水平：>125 mmol/L时，神经系统症状明显改善，如补钠后血钠仍<120 mmol/L，数小时后重复1次，输入的最大钠量不超过12 ml/kg。对轻度低钠血症即血钠120－130mmol/L，缓慢滴入生理盐水，一般24－48小时纠正。对血钾降低患儿可静脉补充10％氯化钾溶液，浓度以0.2％－0.3％为宜，按每天3－4 mmol/(L·kg)补充，每日滴注6－8小时，持续4－6天。对低血钙伴有惊厥患儿在止惊同时给予10％葡萄糖酸钙溶液1－1.5 ml/(kg·次)，每天1－2次，连续3天，痉挛停止后改为口服补钙。低氯血症一般随着低钠及低钾血症纠正而逐渐恢复正常。

结果

治愈39例，自动出院4例，死亡3例。

讨论

婴幼儿重症肺炎是儿科常见的危重疾病，常出现血钠、血钾、血氯、血钙不同程度下降，尤以合并低钠血症多见，其病因及发病机理较复杂。目前大多认为重症肺炎出现低钠血症与以下几方面有关：①因肺炎病程长，病情严重，常有进食少或不能进食导致钠摄入不足，或因呕吐、腹泻及利尿剂、脱水剂应用使排钠增多。合并营养不良、腹泻的患儿更易出现低钠血症。②因低氧血症致细胞代谢缺乏能量，细胞膜通透性改变，钠泵功能失调使钠离子向细胞内被动弥散，造成稀释性低钠血症。⑧重症肺炎时，由于缺氧刺激压力感受器和丘脑下部，促进抗利尿激素(ADH)分泌增多；同时重症肺炎形成的胸腔内血容量减少，左心房及肺静脉张力下降，刺激位于左心房的容量感受器及颈动脉窦的压力感受器，由迷走神经传入下丘脑的冲动减少，反射性引起ADH分泌增多，导致稀释性低钠血症。④文献报道感染的肺组织有可能产生ADH。⑤补低张液过多引起稀释性低钠。

重症肺炎出现低钾血症与以下因素有关：①重症肺炎时纳差，钾摄入不足，腹泻、呕吐导致钾经消化道丢失。②。肾上腺皮质激素、脱水剂、利尿剂等应用使肾脏排钾增多。③血pH>7.45时，钾转移至细胞内，氢离子转移至细胞外以缓解细胞外pH值增高和维持体液离子平衡。

重症肺炎出现低钙血症与以下因素有关：①钠泵、钙泵活性下降，引起钠钙交换增加，钙内流增加，导致低钙血症和细胞内钙超载损伤。②缺氧缺血、内毒素及低镁血症等因素可致甲状旁腺损伤，甲状旁腺激素(PTH)合成减少，效应器官对PTH的反应性降低。⑧内脏缺血，肝脏代谢应激激素的能力降低，其刺激降钙素分泌增加。④出现碱中毒时钙的解离度降低，肾排钙增加。⑤进食少、腹泻等因素可减少钙吸收，合并佝偻病时基础血钙偏低。

在治疗重症肺炎的过程中，由于心、脑等多脏器受累，使临床表现呈现多样性，而低钠血症的症状如精神萎靡、表情淡漠、纳差、心音低钝、嗜睡、抽搐等，往往被认为是重症肺炎本身的症状，易漏诊。

低钾血症时，患儿精神萎靡、反应低下、腹胀，甚至肠麻痹，易误诊为中毒性肠麻痹。低钙时患儿易发生抽搐、喉痉挛，可加重病情，甚至死亡。故小儿重症肺炎的治疗中，常规监测电解质，及时发现异常，及时纠正具有重要意义，可提高重症肺炎患儿抢救成功率。