非酮症高血糖并癫痫发作临床分析

陆爱霞　赵俊武

[摘要] 目的:探讨非酮症高血糖癫痫发作的临床特点。方法:对我院收治的5例非酮症高血糖癫痫发作患者的临床资料作回顾性分析。结果:5例患者血糖24～34 mmol/L;其中,1例为全面性发作,其余4例为部分运动性发作;5例MRI均表现为豆状核、尾状核异常改变;4例患者脑电图异常。无糖尿病史患者症状表现较重。经胰岛素积极降血糖,癫痫得到有效控制。结论:非酮症高血糖癫痫发作患者血糖明显升高,豆状核、尾状核出现MRI异常信号,可有脑电图异常,降低血糖是控制血糖的有效方法。

[关键词] 非酮症高血糖;癫痫;并发症

[中图分类号]R587.2 [文献标识码] B[文章编号] 1673-7210(2009)08(a)-200-02

糖尿病性癫痫是糖尿病神经系统的并发症之一,常发生于低血糖、非酮症高渗性脱水、糖尿病酮症酸中毒、严重电解质紊乱等情况下,但糖尿病非酮症非高渗状态,仅单纯高血糖亦可引起抽搐发作,称为非酮症高血糖(nonketotic hyperglycemia,NKH)性癫痫[1],临床较少见,在发作前可无糖尿病病史及糖尿病症状,以癫痫为首发症状首诊于神经科,容易误诊误治。本文对我科2003年12月～2008年12月收治的非酮症高血糖性癫痫患者作一临床分析,以利于今后诊治。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我科2003年12月～2008年12月收治的非酮症高血糖性癫痫患者共5例,其中,男性4例,女性1例;年龄45～80岁,平均68岁;糖尿病的诊断根据WHO的诊断标准进行确定,5例均为2型糖尿病患者;既往有2型糖尿病史者3例;5例均无有毒物质接触史、癫痫病史和脑外伤病史。

1.2 症状和体征

5例患者均以癫痫发作为首发症状就诊。其中,1例为全面性发作,其余4例为部分运动性发作,发作时间短,频繁,有时一天发作数十次。2例患者部分运动性发作后继之进展为全面频繁发作。5例患者中,出现智力下降症状者2例,言语不清伴失语者1例,出现偏身舞蹈症状者1例,发作后遗留一侧肢体轻偏瘫体征者1例。

1.3 辅助检查

5例患者入院时血糖在23～34 mmol/L,血酮体均为阴性;血钠增高(145 mmol/L)1例,5例血钾、血氯、肾功能、渗透压均正常。脑部CT示左豆状核稍高密度影1例。5例MRI均表现为豆状核、尾状核异常改变,其中,2例T1WI呈片状高信号,1例T2WI高信号,4例为低信号。脑电图示3例各脑区可见散在θ波,1例有散在多棘波。

1.4 治疗过程

初诊确诊为癫痫后,立即进行抗癫痫治疗,给予苯巴比妥钠肌注、地西泮静推,清醒者给予丙戊酸钠或卡马西平口服,治疗效果不佳。在明确血糖水平增高后,立即给予胰岛素静滴或皮下注射,血糖降至8～16 mmol/L时抽搐停止。逐步停用抗癫痫治疗药物。

2 结果

5例患者经治疗后癫痫发作消失,智力障碍、言语不清、偏身舞蹈症状逐渐消失,偏瘫体征逐渐恢复正常,均痊愈出院,住院时间为2～7 d。出院后未再服用抗癫痫药物,随访3个月～1年均无癫痫再发作。

3 讨论

非酮症高血糖并发局限性癫痫病例于1968年首次由Maccario等[2]报道,并指出局限性癫痫发作是其症状之一。

本文报道的5例糖尿病患者,血糖急剧升高,血酮体阴性,电解质、渗透压基本正常,排除了低血糖、酮症酸中毒、高渗性脱水、严重电解质紊乱等诱发癫痫发作的情况而诊断为非酮症高血糖性癫痫。

糖尿病患者因糖原、糖蛋白的沉积易出现微小血管病变,刺激血管内皮细胞增生及中外膜肥厚,导致血管狭窄,无氧代谢和酸性产物增加,引起脑皮质细胞功能改变[3]、不同程度的脑动脉硬化及脑功能损害,这可能是易发癫痫的基础疾病。在易发癫痫的基础上,单纯血糖升高诱发癫痫的机制可能为:①体内生化代谢发生改变。有学者提出非酮症高血糖示体内三羧酸循环受到抑制,γ-氨基丁酸代谢增强而加强了脑消耗,降低了癫痫发作阈,而皮层或皮层下利用γ-氨基丁酸减少,从而引起癫痫发作[4]。因此,高血糖时γ-氨基丁酸代谢水平提高、脑组织含量减少可能是高血糖诱发癫痫的直接原因。②渗透压发生改变。血糖升高时,细胞外渗透压升高,致使细胞脱水、细胞膜稳定性失衡,从而引发癫痫发作[5]。③脑细胞能量缺乏。老年人存在胰岛素抵抗时,血糖突然升高,葡萄糖失利用导致脑部糖代谢降低,脑细胞能量缺乏而发生功能障碍,进而发生癫痫。

本研究发现,2例无糖尿病史患者临床症状较重,这可能因为糖尿病患者长期处于高血糖环境,各种器官(包括脑组织)已经慢慢适应,脑细胞对血糖急剧升高的耐受力较强,而且达到同样高的血糖水平时,糖尿病患者较血糖水平正常者血糖实际改变幅度不大,故对脑细胞的影响较轻。通过询问病史得知,2例无糖尿病病史患者均有短时间内暴饮史,暴饮可能是发生非酮症高血糖癫痫的诱因。因此详细询问病史,尽早发现病因,即可及早采取有效治疗措施。

高血糖所诱发癫痫的发作类型可以是局限性运动发作,也可为全面性强直-阵挛发作,或表现为Todd瘫痪、言语不清[6]、智力下降。国外报道的多例NKH伴有癫痫发作的患者多为部分运动性发作,出现全面性或持续状态少见[7],国内报道该病尤其部分性发作进展为全面频繁发作甚少。而本文报道的5例患者中,4例以局限性为主,其中,2例先是部分运动性发作,继之进展为全面频繁发作;1例为全面性发作。可见非酮症高血糖引发的癫痫类型复杂多样,虽然以部分运动性发作为主,但全面性发作也占有一定比例,因此,对可疑的各种发作类型的癫痫患者进行诊断时均需要提高警惕,防止误诊误治。

本文报道的5例患者脑电图示各脑区可见散在θ波3例,散在多棘波1例。研究显示,非酮症高血糖性癫痫患者脑电图可表现为正常或呈棘波、尖慢波或高幅慢波等[8-9],无特异性,脑电图对该病的诊断价值不大。5例患者影像学检查表现为豆状核、尾状核异常改变,MRI病灶范围较局限,2例T1WI高信号,T2WI以低信号为主,与文献报道结果一致[10-11],可作为诊断的参考指标。

总之,糖尿病并发非酮症高血糖性癫痫临床发生率低,并往往以癫痫为首发症状,与其他癫痫疾病的临床表现相比,无明显特异性,容易漏诊、误诊。因此,对于不明原因癫痫发作者尤其常规抗癫痫治疗效果不佳时,均应急查血糖,排除高血糖性癫痫,对确诊者及早采用胰岛素进行降糖治疗。

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(收稿日期:2009-02-23)