老年低钠血症７４例临床分析

许瑞琴　等

资料与方法

2004年5月～2008年7月收治老年低钠血症患者74例，其中男62例，女12例；年龄72～90岁，平均78.6岁。慢性肺心病右心功能衰竭42例，高心病、冠心病左心、全心功能衰竭23例，扩张性心肌病全心功能衰竭4例，晚期恶性肿瘤3例，包括牙龈癌2例、前列腺癌1例，老年营养不良3例。均为血清钠108～128mmol／L的重症低钠血症患者。稀释型低钠血症49例，钠丢失型低钠血症25例。经治疗68例血清钠恢复正常，症状消失；6例死亡。

症状和体征均有厌食、乏力、精神萎靡，37例恶心、呕吐，19例烦躁、意识障碍、抽搐、小便失禁。查体：血压偏低，意识障碍者双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，颈强直阴性，四肢肌力弱，活动正常，肌张力低下，病理反射阴性：腹部柔软，无压痛及反跳痛。

辅助检查血清钠108～128mmol／L，血浆渗透量浓度<280mmol／L，尿钠减少或正常，血尿素氮增高，有或无低钾血症。9例查脑CT排除急性脑血管病。22例超声检查排除急性胆囊炎、胰腺炎。

诊断本组以消化系统和神经系统的症状较为突出，依据体征和相关的辅助检查，排除上述系统器质性病变，诊断为低钠血症。

治疗方法积极治疗原发病。稀释型低钠血症限水补钠，钠丢失型低钠血症补钠补水。

补钠公式：缺钠的补钠量(mmol)=[血钠正常值(mmol／L)－血钠测定值(mmol／L)]×体重(kg)×0.6(女性0.5)(体液总量)；补钠量(mmol)=[血钠正常值(mmol／L)－血钠测定值(mmol／L)]×体重(kg)×0.2(细胞外液量)。

每日给予计算所得缺钠量的1／3～1／2为宜，监测血钠变化。

重症低钠血症(血钠<120mmol／L)除限水外，尚需补3％盐水，以改善细胞外液低渗引起的细胞水肿。对慢性充血性心力衰竭病人，原则上每小时提高血清钠0.5～1mmol／L，当血清钠升高10％或症状消失时治疗即停止。

预后经积极治疗，3例严重基础疾病低钠血症和3例晚期恶性肿瘤病例死亡，68例血清钠恢复正常，症状消失，治愈率93％。

讨论

老年慢性低钠血症治疗应限水入量，血钠<110mmol／L则应补3％盐水和服用袢利尿剂(速尿)，用于防止补高渗盐水会加重心衰，同时合用速尿加强排水也有利与提高血钠浓度。另外，应注意重症低钠血症过量纠正血钠会引起桥脑中央髓鞘溶解症，通常补钠速度应<0.5mmol／(L·小时)。当血钠>130mmol／L，则应停止补钠，以防止继续补钠引起高钠和高氯血症。

由于老年慢性肺心病的病人常年低盐饮食，治疗时如仅输入葡萄糖液则易引起，或伴有吐泻、大量出汗等导致缺钠型低钠血症；老年营养不良和恶性肿瘤的病人，因细胞内蛋白质的消耗、电解质的消耗，致低蛋白血症及缺钠型低钠血症。钠离子主要在细胞外液，故低钠导致细胞外液渗透压降低。水移入细胞内而致脑肾等各脏器细胞水肿，引起功能不全。低渗血症时渴感中枢被抑制而造成脱水又不愿饮水征象，故更易发生血容量不足。临床上稀释型低钠血症和钠丢失型低钠血症有时是并存的。实验室检查有血钠低、血浆渗透量浓度低、血容量低、血液浓缩、尿排量亦低，以及中心静脉压降低。治疗应根据具体情况补充钠和水。

在老年心衰病人的治疗中，低钠血症也是心衰病人治疗药物的不良反应。虽然静脉用利尿剂对排水时有效，但常常加重电解质的丢失；噻嗪类利尿剂是最常见的引起低钠血症的危险因素。噻嗪类利尿剂引起低钠血症通常在用药2周时发生，呋塞米引起的低钠血症发生时间更晚些。袢利尿剂也会激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统，增加血管紧张素Ⅱ水平，反过来通过刺激非渗透性机制使抗利尿激素释放。由于利尿剂促进水排泄，导致口渴，水摄入增加也加重低钠血症程度。故对老年慢性心功能不全加重期治疗时，噻嗪类利屎剂和非噻嗪类制剂隔日交替使用，可减轻药物的不良反应，降低低钠血症的发生率。