老年人低钠血症９７例临床分析

王金英

[摘要] 目的：探讨老年人低钠血症的原因及有效治疗措施。方法：回顾性分析我院7年来收治的老年人低钠血症97例，对主要症状、血电解质、生化等进行分析。结果：病情好转90例，5例自动出院，2例死于合并症或原发病。结论：低钠血症是临床常见疾病，严重者可引起低钠性脑病，带来严重的脑组织损害，经治疗后多可逆转。

[关键词] 老年人；低钠血症；临床分析

[中图分类号]R591.1 [文献标识码] B[文章编号] 1673-7210（2009）03（b）-142-02

低钠血症是临床常见疾病，严重者可引起低钠性脑病，带来严重的脑组织损害，易被误诊为各种原发性中枢神经系统疾病或脑血管意外、肺性脑病、肝性脑病，常合并低钾、低氯、酸碱平衡失调、病死率高，且临床表现缺乏特异性，容易漏诊。现将我院收治的老年人低钠血症97例报道如下:

1资料与方法

1.1一般资料

97例为1999年6月～2006年6月住院患者，97例患者中，肺心病45例，老年瓣膜病13例，冠心病心衰12例，高血压病9例，脑梗死3例，脑出血6例，肝硬化8例，急性胃肠炎1例，患者多有2种及以上疾病。其中，男45例，女52例；年龄62～93岁，平均68.5岁；病程3～9 d，平均6.5 d。

1.2临床表现

低钠血症的临床表现不一，缺乏特异性，除原发疾病的表现外，97例患者均有不同程度的神经精神症状，其中，头疼、头昏56例；恶心、呕吐、视力模糊及眼球下陷、血压降低等脱水症状17例；反应迟钝、淡漠、意识模糊14例；兴奋、躁动不安5例；昏睡、昏迷5例。

1.3诊断标准

血清钠浓度＜135 mmol／L为低钠血症，分为轻、中、重三度[１]：121～134 mmol／L为轻度低钠血症，110～120 mmol/L为中度低钠血症，＜110 mmol／L为重度低钠血症。本组轻度低钠血症65例，中度低钠血症23例，重度低钠血症9例；稀释性低钠血症35例，缺钠性低钠血症62例；伴血钾、血氯浓度均有不同程度下降，尿素氮、肌酐正常，二氧化碳结合力在9～20 mmol/L 9例，其余正常。

1.4治疗方法

由于患者都存在合并症及病情重，因此采用综合治疗措施，积极寻找病因，消除诱发因素，治疗原发病，如抗感染、纠正呼衰心衰、改善肝肾功能等。同时根据测得血钠、血氯数值，给予静脉补充氯化钠，体内缺钠量应用以下公式计算：补钠量(mmol/L)=（142 mmol/L-实测血清钠）×体重(kg)×0.2[2]，轻度者口服补钠，中重度者宜静脉补充；补液氯化钠浓度在0.9%～3%，重度低钠血症伴意识障碍者应用3%氯化钠， 第1天补充值为理论计算值的1/3～1/2，第2～3天补充剩余量。少量多次补充，以防加重心衰，同时注意补充钾、氯、镁、钙等离子。对稀释性低钠血症轻者限入量及应用利尿剂，重者用3%高渗氯化钠在严密监测下静脉滴注及小量速尿应用；当精神症状消失，血钠>130 mmol／L时，则停用高渗盐水，改用等渗盐水或口服补充。速度不宜过快，过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑髓鞘破坏，出现截瘫、四肢瘫、失语等严重并发症[3]，应予注意。

2 结果

本组97例患者中，经治疗后病情好转90例，5例自动出院放弃治疗，2例死于合并症或原发病。.

3讨论

血清钠低于135 mmol/L即为低钠血症， 是临床常见电解质紊乱状态。但临床上低钠血症多是复合性的，很少是单一的，常合并低氯、低钾等的异常。由于老年人身体器官功能的生理性退化，一旦患病，极易引起水电解质和酸碱平衡失调。本组中97例患者都是老年患者，均引起不同程度的神经精神症状甚至严重脑功能障碍，说明老年人的低钠低氯血症易导致脑病的发生，临床医生易漏诊或误诊低钠性脑病的早期诊断，从而失去治疗时机，增加病死率。低钠血症引起的脑病，经治疗后多可逆转。发生脑疝而死亡者不多见，但若纠正低血钠过快，可引起神经系统脱髓鞘病变，发生不可逆损害，引起下肢轻瘫、构音困难、意识障碍等不良后果。

由于老年人常合并心肝肾功能障碍，低钠血症应该首选胃肠道补充，轻度低钠血症以口服补钠为主，要适量增加饮食中钠盐的摄入量。昏迷不能进食的患者可留置胃管，中度及重度低钠血症除鼓励患者口服补充钠盐外，还要静脉补充高渗性氯化钠。重症患者根据心功能的程度需在严密监测下静脉补液，给予高渗盐水，以缓解神经精神症状，但速度不可过快，以免引起并发症。一般主张按每小时提高0.5～1.0 mmol/L，并先将血钠浓度提高到120～125 mmol/L为宜；按计算所得先给1/3～1/2量，而非全量给予。伴水肿型低钠血症通常采用限制入水方法。严重情况可使用袢利尿剂，再给予高渗盐水滴注，治疗过程测定尿量及尿钠量，再将排出的尿钠量予以补充但不补充水，还应补充在尿中丢失的钾。在饮食方面，由于患者心功能差，胃纳差，食欲下降，加上要低盐饮食，使患者及家属误解限钠摄入的真正目的，从而拒绝进食钠盐和长期限盐，因此应向患者及家属解释日常生活中不要采取低盐饮食，并说明正确摄入钠盐的重要性及必要性，如果心功能Ⅱ级但无明显症状，钠盐每天可摄入3～4 g，不超过5～6 g。对有水肿或有严重心衰者应控制钠盐，每天不超过2 g。如食欲减退或有恶心呕吐，应根据患者的饮食习惯，注意食物的色香味，促进患者的食欲，适当增加钠盐的摄入，有利于提高血钠的水平和促进身体的康复。

低钠血症的病因主要有：①进食少摄入不足，患者的食欲差，拒绝进食钠盐及家属对摄入钠盐的误解；②应用利尿剂；③严重心衰肾功能不全肝硬化腹腔积液；④肾上腺皮质功能低下；⑤抗利尿激素分泌过多等。低钠血症常与呼衰、心衰、低钾血症、低血氯、酸碱失衡等并存，重者可出现神经精神症状，易与肺性脑病等相混淆。本组中肺心患者居多，与报道肺心病并发低钠血症常见相一致[4]，因患者心功能差、限盐、胃肠道功能紊乱及低氧所致Na+-K+-ATP酶活性降低、离子主动转运、生化过程障碍等有关。慢性心衰患者多由于食欲差，限盐，大量利尿剂的应用，心衰时单纯输入葡萄糖，忽视电解质补充，心衰时心钠素分泌增加，使钠排出增加。又由于心衰时心输出量减少，有效血容量减少导致抗利尿激素分泌过多，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致钠水潴留，大量钠离子进入细跑内，致稀释性低钠血症，同时多伴肾排水功能障碍。肝硬化合并低钠血症在临床工作中较多见，主要是由于细胞膜上钠泵活性降低及抗利尿激素、醛固酮、心钠素代谢调节紊乱等因素而导致的低钠血症。另外，利尿剂的不正当长期应用、大量放腹腔积液、腹泻等，常导致钠丢失及抑制Na+-K+-ATP酶活性物质，不能维持细胞内外钠浓度梯度，也可以引起低钠血症。对肝硬化并发低钠性脑病认识不足，极易误诊为肝性脑病。中枢神经系统疾病如脑炎、脑膜炎、脑卒中等，如果患者饮食不良再加之输液过多或用药不当，此类患者也极易出现低钠血症。低钠血症的预防和治疗应注意：①老年人入院时常规检查电解质，治疗期间定期复查；②补液时常规补一定量的电解质，包括钠、钾、氯、钙、镁等；③进食少者，饮食中不必强调过分限盐，而应增加电解质、热量的摄入，改善食欲；④合理应用利尿剂；⑤如有明显呕吐、腹泻等消化道症状时，应及时补充钠盐及其他电解质；⑥出现神经精神症状时，除了考虑原发病及其合并症外，还应考虑是否存在低钠血症等电解质紊乱状态，特别是合并有难以纠正的呼衰、心衰及呼吸性酸中毒并代偿性碱中毒时，应想到是否有低钠血症的存在。

低钠血症的临床症状固然与低钠的严重程度有直接关系，但和病情发展的快慢关系更密切。急剧出现的低钠血症常可出现明显神经系统症状，缓慢发生的低钠血症症状较少，通常无明显神经系统症状。这主要是由于快速出现的血钠过低，使水快速进入细胞内，造成脑水肿而出现神经系统症状。而缓慢产生的低钠血症，则在血钠降低的同时，脑细胞可以通过释放细胞内钠、钾以及多种游离氨基酸，使细胞内渗透压降低，防止脑水肿的发生。在临床使用利尿剂时应准确记录24 h出入量和血钠的变化。当血钠下降较快时，患者可迅速发生低钠性脑病，出现意识障碍。因此，当心衰患者表现为疲倦乏力、食欲明显减退及意识障碍时，应高度警惕低钠血症的发生，尽快治疗，杜绝医原性因素致低钠性脑病发生。

[参考文献]

[1]陈卫东.肺心病急性加重期并发低钠血症45例临床分析[J].右江民族医学院学报,2007,29(1):33-34.

[2]叶任高.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2004:86-91.

[3]董传仁,张载福.临床病理生理学[M].郑州:河南医科大学出版社,2000:33.

[4]罗桂根,王俪生.慢性肺心病并发低血钠性脑病32例[J].第四军医大学学报,2004,25(18):1725.

(收稿日期：2008-11-20)