联合用药治疗有机磷农药中毒迟发性周围性神经病34例临床分析

姜永斌　孙志义

[中图分类号]R595.51[文献标识码]B[文章编号]1672-4208(2009)18-0044-02

有机磷中毒迟发性神经病是农药中毒后的严重并发症，易引起中毒后迟发性周围性神经病的农药以剧毒、高毒类多见(如甲胺磷、对硫磷、水氨硫磷等)。现将我院收治的34例迟发性周围性神经病的临床特点及药物治疗分析如下。

1资料与方法

1.1一般资料34例患者中，甲胺磷中毒15例，敌敌畏中毒6例，甲基对硫磷中毒5例，甲拌磷中毒3例，乐果中毒5例，随机分为两组，治疗组20例。男9例，女11例，年龄18-79岁，中位年龄42岁。经口服中毒18例。接触中毒2例，对照组14例，男6例，女8例，经口服中毒13例，接触中毒1例，根据1987年“职业性急性有机磷农药中毒诊断标准及处理原则”对病情进行诊断及分级，轻度中毒8例，中度中毒15例，重度中毒13例，两组资料均经统计学处理，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2发病及潜伏时间患者在急性中毒症状消失、恢复生活及劳动能力的情况下，又出现了多发性神经病的症状和体征，潜伏期8-34d，中位时间16.5d。

1.3临床表现迟发性周围性神经病主要表现为周围神经病，为混合型，感觉、运动神经同时受累。其临床特点是缓慢起病一般先出现感觉障碍，再出现运动障碍：上下肢感觉、运动障碍对称。下肢重于上肢，远端重于近端；四肢远端肌肉都有损害，轻重不一，以骨间肌。大小鱼际肌萎缩明显。感觉神经损害：起病缓慢，32例先出现足跖和手指麻木，酸痛，蚂蚁爬行感等感觉异常，呈手套、袜套样分布，检查四肢远端感觉减退或消失，以浅感觉受累明显，从远端向近端发展。运动神经损害：34例均出现四肢无力，以下肢明显，3例手运动不灵活，5例四肢远端完全麻痹，均有不同程度的肌肉萎缩；植物神经功能紊乱；10例有手足发凉，皮肤光滑菲薄或干燥皱裂等。全部病例均未检出颅神经体征及病理征，无括约肌功能障碍。

1.4实验室检查34例肝肾功能正常，血生化、血糖正常，血胆一碱酯酶活力正常，肌电图检查7例，均出现失神经电位，运动传导速度减慢，运动传导诱发电位波幅偏低。

1.5疗效判断标准显效：自觉症状基本消失，膝腱跟腱反射明显好转或恢复正常。神经传导速度较前增加5m/s以上或恢复正常；有效：自觉症状改善，膝腱跟腱反射好转，神经传导速度较前增加4.9m／s以下；无效：自觉症状无减轻或加重。

1.6治疗方法均给予大剂量B族维生素，地塞米松10mg，1次/d，连用两周；同时应用胞二磷胆碱或神经节苷酯等神经营养剂，配合中药、针灸、按摩等，加强肢体功能锻炼，治疗组同时应用南京金陵制药厂生产的脉络宁注射液20ml+生理盐水250ml静脉滴注，每日1次。疗程均为14d，以促进神经系统功能恢复。

2结果

治疗组显效15例(75％)，有效3例(15％)，无效2例，总有效率90％；对照组显效7例(50％)，有效2例(14.3％)；总有效率64.3％。两组经统计学处理t=3.11，P<0.05，差异有统计学意义，两组用药期间均未发生不良反应。

3讨论

有机磷农药是一种神经毒物。有机磷引起迟发神经病(OPIDN)发生在有机磷引起的胆碱酯酶活性受抑制的症状缓解之后，多在其急性中毒症状好转或消失后的1-2周开始发病，它与胆碱酯酶活力受抑制无关，是有机磷农药中毒后抑制神经组织中神经靶酯酶并促其老化，从而产生有机磷中毒迟发性神经病。神经靶酯酶被认为是迟发神经毒性的有机磷酸酯类化合物作用的主要靶标。有机磷中毒迟发性神经病产生必须是神经靶酯酶活性受到抑制且达到或超过临界水平(抑制率≥70％)。Vasconcellos等报道本病既有神经纤维髓鞘和轴索损害，也有肌肉病；既有有机磷对神经细胞的间接毒性作用，也有其直接毒性作用，其肌电图显示失神经支配改变。由于神经毒性反应以末梢神经为主，因而病变远端，重于近端下肢重于上肢。其治疗目前尚无特效药物，应用B族维生素治疗一般需要两个月以上才有效。用糖皮质激素治疗在发病初期感觉障碍恢复较快，但运动障碍的恢复较慢。脉络宁注射液由玄参，石槲，怀牛膝，银花等精制而成，功效清热养阴：活血化瘀经药理研究表明其具有改善微循环扩张微动脉，改善缺血、缺氧、抗凝等作用，从而改善神经末梢血供。本文结果提示联合应用脉络宁治疗急性有机磷农药中毒后迟发性多发性周围神经病感觉、运动障碍、植物神经功能紊乱均有明显恢复，总有效率93.3％，而对照组总有效率45％，两组对比差异有统计学意义，治疗过程中没有发现明显不良反应。