RDW与高血压、动脉硬化的相关性

摘要：红细胞分布宽度（RDW）反映外周血红细胞体积大小的变异程度，异常的RDW提示红细胞生成障碍和生存周期的异常。近年来研究发现，RDW与高血压及动脉硬化程度密切相关，RDW水平升高可初步预测高血压和动脉硬化的发生发展、严重程度及不良预后，其相关机制可能与氧化应激、慢性炎症、红细胞稳定性与变形性、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统激活及交感神经活性亢进相关。本文旨在通过对RDW与高血压、动脉硬化的相关性及其可能的病理生理机制进行综述，探讨RDW评估高血压及动脉硬化发生风险及预后的临床意义和价值，以期为心脑血管疾病的早期诊疗及预后评价提供依据。

关键词：RDW;高血压;动脉硬化

中图分类号：R544.1; R543.1+2" " " " " " " " " " "文献标识码：A" " " " " " " " " " " " " " "DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2025.01.036

文章编号：1006-1959（2025）01-0174-06

Correlation Between RDW and Hypertension， Arteriosclerosis

YANG Guangqiao， ZHANG Shiyi， DENG Jie

（Department of General Practice， Yan'an Hospital Affiliated to Kunming Medical University， Kunming 650051， Yunnan， China）

Abstract： Red blood cell distribution width （RDW） reflects the degree of variation of red blood cell volume in peripheral blood. Abnormal RDW indicates red blood cell generation disorder and abnormal life cycle. In recent years， studies have found that RDW is closely related to the degree of hypertension and arteriosclerosis. The increase of RDW level can preliminarily predict the occurrence， development， severity and poor prognosis of hypertension and arteriosclerosis. The related mechanism may be related to oxidative stress， chronic inflammation， erythrocyte stability and deformability， activation of renin-angiotensin-aldosterone system （RAAS） system and sympathetic hyperactivity. This article aims to review the correlation between RDW and hypertension， atherosclerosis and its possible pathophysiological mechanisms， and to explore the clinical significance and value of RDW in assessing the risk and prognosis of hypertension and atherosclerosis， in order to provide a basis for early diagnosis and prognosis evaluation of cardiovascular and cerebrovascular diseases.

Key words：RDW; Hypertension; Arteriosclerosis

高血压（hypertension）是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征。动脉硬化（arteriosclerosis）是泛指动脉壁增厚、失去弹性、硬化性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中层钙化。高血压和动脉硬化是导致心脑血管疾病的重要因素，严重威胁人类健康，早期诊断及治疗可减少不良心血管事件的发生。红细胞分布宽度（red blood cell distribution width， RDW）是反映外周血红细胞体积异质性的参数，既往常用于贫血及其他血液系统疾病的诊断及鉴别。2007年，Felker GM等[1]发现RDW是心力衰竭患者预后的独立预测因子，首次确认了RDW在心血管疾病中的应用价值。此后随着研究的深入，现已证实RDW与心力衰竭、心房颤动、缺血性脑卒中、冠心病、高血压、外周血管疾病的进展及预后相关[2-4]。近年来研究发现[5-8]，RDW水平升高预示着高血压、动脉硬化的发病风险增加，血压分级及动脉硬化程度加重，发生不良心血管事件风险增加，其相关机制可能与氧化应激、慢性炎症、红细胞稳定性与变形性、RAAS系统激活及交感神经活性亢进相关。本文旨在通过对RDW与高血压、动脉硬化的相关性及其可能的病理生理机制进行综述，探讨RDW评估高血压及动脉硬化发生风险及预后的临床意义和价值，以期为心脑血管疾病的早期诊疗及预后评价提供依据。

1 RDW

正常红细胞呈典型双凹圆饼状，体积为80～100 fl，但在不同的生理或病理条件下，红细胞的大小及形态可能会发生改变，增加红细胞体积大小的变异程度。RDW是反映外周血红细胞体积异质性的参数，通常以红细胞分布宽度变异系数（RDW-CV）和红细胞分布宽度标准偏差（RDW-SD）表示。RDW水平升高说明红细胞大小不均匀、红细胞的体积差异性较大;RDW水平降低说明红细胞大小、体积相对均匀。异常的RDW反映了红细胞生成障碍和生存周期的异常，目前研究表明[9]，影响红细胞内在平衡的病理生理改变如：铁代谢紊乱、贫血、营养不良、慢性炎症、氧化应激、神经内分泌活动、维生素D缺乏、血脂、血糖代谢紊乱及肝肾功能不良均可导致RDW升高。高血压和动脉硬化可通过影响红细胞生成、成熟和促进红细胞破坏来影响RDW水平，同时RDW水平升高可导致血流动力学的改变进而促使动脉硬化的发生[5，10，11]，明确RDW与高血压、动脉硬化的关系对临床诊疗有一定指导意义。

2 RDW与高血压

2.1 RDW与高血压发生及血压分级的相关性" RDW升高可初步预测高血压的发生，且血压分级越高，RDW值越高。为探讨RDW与高血压的相关性，Seo SG等[12]对124 261例基线时无高血压的参与者进行4年的随访，发现RDW与高血压的发病率相关，RDW每升高1%，高血压的发病率增加15%（OR：1.15;95%CI：1.11～1.19），Logistic回归分析显示RDW是高血压发病的独立危险因素，高RDW水平可能通过损害血管内皮功能导致高血压的发生，也可能只是与高血压相关的合并症，并非高血压的直接诱因。此外，有研究发现与健康人群相比，高血压患者RDW水平显著升高，ROC曲线分析提示RDW诊断高血压的最佳截断值为11.95%，敏感度为83%，特异度为58%，且随着血压分级的增加，RDW水平呈递增趋势[7]，提示RDW水平越高，高血压发病风险越大，血压危险分层越高。另一项研究却得出了不同的结论，有学者提出在一定范围内，随着RDW升高，血压值逐渐升高，但超过一定范围后，RDW与收缩压、舒张压呈现倒U型关系[13]。由此可见，RDW升高可能会增加高血压发病的风险，但RDW与高血压之间并非简单的线性关系，且目前阐述RDW预测高血压发生的最佳临界值的研究不多，结果也不完全一致，二者之间的因果关系及病理生理机制也不完全清楚，需要更多的临床研究来深入探索。

2.2 RDW与血压昼夜节律的相关性" 血压昼夜节律紊乱是心脑血管等靶器官损害的重要影响因素[14]，研究证实RDW与血压昼夜节律紊乱相关，非杓型血压者RDW水平升高更明显[15]。近年来，有学者对原发性高血压、高血压前期及非高血压患者进行研究，结果发现非杓型血压患者的RDW水平显著高于杓型血压患者，且RDW与夜间收缩压下降率呈负相关，Logistic回归分析提示RDW是血压昼夜节律紊乱的独立危险因素，血压昼夜节律紊乱潜在的RAAS系统激活及交感神经活性过度亢进可能通过影响红细胞生成和成熟来调节RDW的水平[16-18]。可见，RDW升高是血压昼夜节律紊乱的迹象，早期监测RDW水平的波动来预测血压昼夜节律的改变有助于临床调整降压方案，对防治靶器官损害有重要价值。

2.3 RDW与高血压靶器官损害及预后的相关性" RDW与高血压患者心、肾、血管等靶器官结构及功能损害相关。有研究发现[19-21]，高血压患者RDW水平与左心房内径、室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径、左心室质量分数、相对室壁厚度呈正相关，与左心室射血分数呈负相关，Logistic回归分析显示RDW是高血压患者左心室肥厚的独立危险因素，RDW升高提示高血压患者可能出现心脏结构的改变，以左心室肥厚为主，伴或不伴左心室射血分数的下降。RDW对高血压患者早期肾损害也有初步预测价值，在高血压患者中，RDW与中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、尿β2微球蛋白、尿白蛋白、超敏C反应蛋白呈正相关，与肾小球滤过率呈负相关[20-22]，推测高血压患者因早期肾损害及炎症反应增加可导致红细胞成熟障碍，影响RDW水平。此外，RDW水平还可作为初步评估高血压患者血管靶器官损害程度的一个重要指标。研究证实[23]，在高血压患者中，与未发生颈动脉粥样硬化组相比，发生颈动脉粥样硬化组的RDW水平更高，且斑块组的RDW水平高于内膜增厚组。孙晓楠等[19]的研究还观察到，随着RDW水平升高，高血压患者颈动脉斑块发生率逐渐增加，血管损害更明显。可见，RDW越高，高血压靶器官损害越严重，高RDW水平可作为高血压患者靶器官损害的有效预测指标。

RDW与高血压患者不良心血管事件发生风险增加相关，Uzun F等[24]对1202例新诊断的高血压患者进行平均（82.2±1.3）个月的随访，以远期主要不良心血管事件，包括心源性死亡、脑卒中、心肌梗死作为研究终点，结果显示发生不良心血管事件组的RDW值显著升高，Logistic回归分析显示RDW是不良心血管事件的独立危险因素。另一项回顾性研究同样发现[25]，与未发生心血管事件组相比，发生心血管事件组RDW水平更高，RDW值升高1%，不良心血管事件发生风险增加24%（HR：1.24;95%CI：1.02～1.56，P=0.002）。可见，高RDW水平可作为高血压患者不良预后的初步预测指标，RDW越高，不良心血管事件发生风险越高，预后越差。

3 RDW与动脉硬化

3.1 RDW与动脉硬化发生及严重程度的相关性" RDW与动脉硬化的发生及严重程度相关。研究发现，颈动脉粥样硬化及缺血性脑卒中患者RDW水平显著高于健康人群，且随着颈动脉内膜中层厚度（IMT）的增加，RDW逐渐升高，相关性分析显示RDW与IMT呈正相关[26，27]。RDW与急性脑梗死患者颈动脉斑块稳定性也有相关性，不稳定斑块组RDW明显高于斑块稳定组，RDW是颈动脉不稳定斑块形成的独立危险因素[28]。因此，RDW越高，颈动脉粥样硬化发生风险增加，动脉粥样硬化程度更严重，斑块稳定性降低，可导致脑卒中风险增加。有学者[29]对1257例接受冠状动脉CT血管造影检查的患者进行研究发现，冠脉钙化组RDW值高于对照组，且高度钙化组RDW水平显著高于低度钙化组，回归分析显示RDW可独立预测冠脉粥样硬化的发生。还有研究发现[30，31]，在接受冠脉造影确诊为冠心病的患者中，随着Gensini评分的升高，RDW水平逐渐升高，RDW与冠脉病变严重程度Gensini评分呈正相关。可见，RDW越高，冠状动脉硬化发生风险增加，冠脉病变程度越严重。此外，RDW与外周动脉硬化程度也有相关性。研究发现[32，33]，外周动脉硬化患者的RDW水平高于动脉正常组，相关性分析显示RDW与臂踝脉搏波传导速度（baPWV）呈正相关。在完善下肢血管造影的患者中，高RDW水平提示外周血管狭窄程度更严重，血管病变情况也更为复杂[34]。综上，有理由推测RDW与动脉硬化的发生发展具有一致性，其水平随着动脉硬化的进展呈逐渐升高趋势，但关于RDW与动脉硬化之前的因果关系及相关病理生理机制还需要更深入的探索。

3.2 RDW与动脉硬化性疾病预后的相关性" 高RDW水平与脑卒中及冠心病的不良预后相关。动脉硬化是心脑血管疾病发生、发展的重要危险因素，其主要临床表现为缺血性脑卒中及冠心病。有研究证实[35]，急性缺血性脑卒中患者入院较高水平的RDW提示发生中重度脑卒中风险更高，卒中3个月后的临床功能结局越差。Kim DY等[36]的研究还发现，在接受溶栓治疗的急性缺血性脑卒中患者中，入院RDW值与3个月后的NIHSS评分及改良Rankin（mRS）评分呈正相关，初始较高水平的RDW提示溶栓治疗3个月后的不良预后较差。可见，RDW水平越高，说明脑卒中病情越严重，短期预后及神经功能恢复情况越差。Lorente L等[37]提出恶性大脑中动脉梗死患者RDW水平与30天死亡率相关，相对于死亡患者，存活患者有更低水平的RDW值，第1、4、8天RDW水平预测30天死亡率的曲线下面积分别为80%、79%、73%。在急性冠脉综合征患者中，基线RDW水平越高，3个月后的死亡风险及不良心血管事件发生风险越高[38]。对于接受PCI治疗的STEMI患者，入院时高RDW水平的患者有更高的死亡率及不良心血管事件，多元回归分析显示RDW是接受PCI治疗的STEMI患者长期死亡率和不良心血管事件的独立预测因子[39]。因此，RDW可作为卒中及冠心病患者短期或长期死亡率的潜在预测指标。不仅如此，RDW升高与心脑血管疾病复发风险增加也有相关性。Shen Z等[40]对6402例首次确诊缺血性卒中的患者进行平均5年的随访，结果显示RDW水平升高与脑卒中复发风险增加呈正相关。RDW水平对经皮冠状动脉介入术后支架内再狭窄也有预测价值，RDW水平升高，术后再狭窄风险增加[41]。综上，RDW有望成为未来心脑血管疾病风险评估及预后评价的辅助指标，其临床价值尚需更多的临床研究来验证。

4 RDW升高可能的机制

4.1氧化应激和慢性炎症氧化应激nbsp; 由于体内自由基生成增加和（或）清除能力降低，机体氧化与抗氧化系统失衡，大量活性氧（ROS）在体内聚集，促进细胞因子的表达，诱导炎症反应发生;在炎症过程中，T淋巴细胞、单核/巨噬细胞、肥大细胞、中性粒细胞等被招募到受损部位，免疫细胞活化释放各种炎症介质，如：白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（TNF-γ）等进一步刺激ROS产生，加重炎症损伤，由于损伤部位氧气摄取增加，ROS释放和积累增加，氧化应激增强，这种相互诱发和促进的炎症/氧化应激形成恶性循环，导致血管内皮细胞损伤和功能障碍、血管收缩、血管壁重构、血管弹性减退，加重动脉硬化和促使血压的持续升高[42-44]。RDW是初步评估高血压和动脉硬化发生、发展及预后的指标，研究发现氧化应激和慢性炎症可能会对红细胞生成、成熟和周转率造成影响，进而影响RDW水平，其机制主要包括以下几个方面：①炎症和氧化应激影响骨髓的造血功能，抑制骨髓对促红细胞生成素（EPO）的反应，使红细胞成熟障碍，导致不成熟的红细胞进入血液循环而导致外周血RDW升高[18，45];②炎症介质影响铁的正常吸收及利用，降低血清铁及转铁蛋白浓度，导致红细胞的无效生成及发育不良，血液循环中的红细胞大小不一，导致RDW升高[46，47];③在炎症介质的作用下，血管壁相对疏松，血管通透性增加，红细胞通过血管壁时的对红细胞产生的挤压作用减弱，导致红细胞的个体差异增大[47];④炎症及氧化应激可诱导EPO的表达增加，使骨髓中红细胞过快生成，增加外周血不完全成熟红细胞的数量[8];⑤氧化应激导致红细胞膜的破坏、红细胞脆性增加及机械损伤，加速红细胞的老化，红细胞寿命缩短，而血液循环中老化的红细胞体积相对较小，导致RDW水平的升高[8，11]。

4.2红细胞的稳定性与变形性" 动脉硬化与血液中胆固醇的含量增加密切相关，红细胞膜表面胆固醇含量及磷脂酰胺酸水平升高、血浆脂质过氧化，导致脂类及蛋白质组成和结构发生变化，细胞膜通透性降低，流动性减弱，降低红细胞的稳定性及变形性;胆固醇含量的升高，使血液黏度增加，血浆渗透压增高，红细胞渗透脆性降低，红细胞流动性降低、变形能力下降;其次，氧化应激可以通过破坏红细胞膜、诱导红细胞与内皮细胞黏附，增加血管阻力，降低红细胞变形性[28，48]。2013年，Patel KV等[49]首次提出RDW与红细胞变形性相关。此后不少学者证实RDW与红细胞稳定性及变形性有关，其对RDW的影响主要体现在以下几个方面：①红细胞稳定性及变形性的降低，加上血管壁及血液循环本身的机械作用力，使红细胞更容易被溶解，红细胞存活时间缩短，周转率增加，血液中未成熟红细胞增加，RDW升高;②由于红细胞变形能力的下降，使红细胞通过血管壁时不容易恢复其原始形态，导致红细胞形态大小不均，RDW水平升高;③红细胞变形能力的下降，使红细胞通过微小血管能力降低，其运输氧不足，导致相关组织缺氧，灌注不足;动脉粥样硬化本身导致的血管管腔狭窄、阻塞，也可导致组织缺氧，缺氧调节下，肾脏合成EPO增多，红细胞生成加速;此外，长期慢性缺氧可导致骨髓红系造血代偿性增加，入血红细胞数量增多，红细胞异质性增加，RDW升高[11，50，51]。

4.3 RAAS系统激活及交感神经活性亢进" RAAS系统激活及交感神经活性亢进是高血压的重要机制，研究发现[6，52]，RAAS系统激活和交感神经活性亢进与高血压患者RDW水平升高有关。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是RAAS的主要效应物质，一方面，AngⅡ通过增加肾脏合成EPO和直接刺激红细胞祖细胞生成红细胞，使红细胞生成加速;另一方面，AngⅡ通过激活烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase， NOX）和增加内皮素-1的表达，导致血管内皮损伤，促进炎症介质的产生，NOX激活使ROS的产生增加，氧化应激增强，氧化应激与炎症反应导致RDW的升高[42，52，53]。交感神经过度激活是高血压的特征及机制之一，高血压患者持续的慢性炎症状态及昼夜节律的紊乱可能再次加重交感神经功能的紊乱，形成一个恶性循环。交感神经激活释放的去甲肾上腺素作用于血管内皮会导致生理节律性及应激状态下的炎性反应，促进免疫细胞活化，释放炎症因子，骨髓造血微环境受到破坏，影响骨髓造血和骨形成;此外，骨髓成骨细胞交感神经活性增强，直接刺激β2肾上腺素能受体，促进骨髓造血干细胞增值、分化，可能导致红细胞生成异常，红细胞异质性增加，RDW升高[54，55]。

4.4 RDW与血流动力学" 有学者[10，56]提出RDW可能通过影响血流动力学促使动脉硬化的发生，RDW水平的升高可导致血流动力学不稳定，增加血管壁与血细胞之间的相互作用，诱导内皮细胞的变化及炎性因子的表达，从而促进动脉硬化的发生。在正常生理条件下，血液循环中红细胞倾向于集中在血管的轴线上，而血小板由于径向移动倾向集中于血管壁附近，高RDW水平可能会影响红细胞和血小板的运动和迁移，增加血管壁和血细胞之间的相互作用，血管内皮细胞中黏附分子表达增加，血管内皮损伤;同时，高RDW水平下红细胞聚集能力增高，血液黏度增强，血流速度缓慢，血细胞对血管壁的作用力增加，损伤内皮细胞并促进其他血细胞参与到动脉粥样硬化的炎症反应中，促进动脉硬化和血栓形成[57，58]。

5总结

RDW作为一个简单、客观的血液学指标，方便在基层广泛展开，可作为初步预测和评估高血压、动脉硬化发生风险及严重程度的有效指标，有助于降低心脑血管事件的发生率。RDW水平升高预示着高血压、动脉硬化的发病风险增加，血压分级及动脉硬化程度加重，发生不良心血管事件风险增加，RDW升高可能是氧化应激、慢性炎症、红细胞稳定性与变形性下降、RAAS系统激活及交感神经活性亢进、血流动力学紊乱等多种因素作用的综合结果。目前，RDW与高血压、动脉硬化之间的因果关系及相关分子机制尚未完全明确，此外，RDW在心脑血管疾病应用中表现出的特异性相对较弱，能否广泛应用于临床还需更多的临床研究来进一步验证。

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收稿日期：2024-01-22;修回日期：2024-03-26

编辑/王萌

作者简介：杨光巧（1997.8-），女，云南临沧人，硕士研究生，住院医师，主要从事心血管内科相关研究

通讯作者：邓洁（1962.2-），女，云南昆明人，硕士，主任医师，教授，主要从事心血管内科相关研究