本期导读

原发性骨质疏松症是一种常见的全身性骨病，可发生于任何年龄，但常见于绝经后女性和老年人群。骨质疏松症的主要特征是骨量减低、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生骨折。骨质疏松症是一种慢性疾病，骨质疏松性骨折危害严重，治疗难度较大，因此需要挖掘新的有效治疗方法，许多研究致力于探索这种疾病最有效的治疗选择。针对骨质疏松症的治疗选择有多种，根据疾病特点和作用靶点有所不同。本期特邀浙江大学医学院附属邵逸夫医院王青青教授就原发性骨质疏松症的发病机制、诊断标准、治疗药物种类及研究进展作一述评。欢迎关注！

脓毒症是由微生物感染引起的播散性炎症反应，易引发脓毒症相关急性肾损伤（AKI）。目前除透析外没有更好的治疗干预措施，因此，迫切需要新的治疗干预措施来阻止或缓解AKI 的发生、发展。香豆素（Sco）在多种疾病中显示出抗炎、抗氧化作用。如Sco 可以改善非酒精性脂肪性肝炎小鼠的肝脏炎症和自噬，还能抑制IL-1β 诱导软骨细胞中诱导型一氧化氮合酶和环氧合酶2 的表达，从而减轻软骨细胞的炎症反应。此外，Sco 还通过抑制Ras 相关C3 肉毒毒素底物1 介导的氧化应激来减轻血管紧张素II 诱导的心肌肥大和炎症反应。但Sco 对AKI 的作用机制尚未阐明。组蛋白去甲基化酶3（JMJD3）和骨髓分化蛋白2（MD-2）均是脓毒症中起促炎作用的关键分子，但JMJD3 与MD-2 在AKI 中的具体作用有待进一步阐明。浙江中医药大学附属第二医院金光军等通过体内外实验探究Sco 对脓毒症相关AKI 的作用，结果发现Sco 通过抑制肾小管上皮细胞JMJD3 和MD-2 表达，减少细胞凋亡，从而改善脓毒症相关AKI。

细胞焦亡是细胞损伤的一种特殊方式，与川崎病（KD）的发生、发展相关，抑制细胞焦亡已成为KD 的有效治疗手段之一。因此阐明KD 内皮细胞焦亡的发生、发展机制对于KD 的临床防治和药物开发具有重要意义。miRNA 是一种长约22 nt 的内源性非编码RNA，具有调节基因表达的重要功能，与KD 的发生、发展密切相关。miR-21-5p 在多种疾病中发挥作用，并且可以通过凋亡、自噬、铜死亡等多种途径影响疾病进展。然而，目前有关miR-21-5p 是否影响KD 期间内皮细胞焦亡及其可能的调控机制少见报道。因此，浙江省人民医院徐秀娟等聚焦miR-21-5p 对KD 内皮细胞焦亡的作用及其机制，结果发现在KD 中，miR-21-5p 通过激活NLRP3 炎症小体调节血管内皮细胞焦亡，从而加剧血管内皮细胞损伤。提示抑制miR-21-5p 可以部分改善KD 期间的血管内皮细胞损伤，miR-21-5p 可以作为治疗KD 的潜在干预靶点。

本期还刊登了“基于网络药理学及实验探究益癸方汤防治绝经后骨质疏松症的作用及机制”“炎症指标评估视网膜静脉阻塞黄斑水肿发病及预后的价值研究”“强离子间隙对急性肾损伤危重患者预后的预测价值”等文章，欢迎阅读！

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