郭科营,唐大川
(新沂市人民医院,江苏 徐州 221400)
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种以不完全可逆气流受限为特征,发病率较高的呼吸系统疾病。慢性炎症的不断侵袭是诱发该病的主要病因。随着疾病的不断进展,长期的呼吸困难会对呼吸肌造成损伤,最终引发呼吸衰竭[1]。目前,临床治疗慢阻肺合并呼吸衰竭的主要方式为无创正压通气,通过给气道一定的压力,减少呼吸肌做功[2],使二氧化碳潴留减少,机体缺氧状态得到缓解。但经临床实践发现,慢阻肺合并呼吸衰竭患者多伴有烦躁不安、呼吸肌疲劳等情况,加上长期的呼吸机治疗,口鼻面罩压迫面部产生不适感以及疾病本身对患者造成的负面影响,导致患者的治疗依从性变差,引发烦躁、谵妄等精神症状[3]。因此临床提出,可通过给予镇静药物促使患者配合治疗。右美托咪定是临床应用率较高的镇静药物,同时还具有抗焦虑作用,且不会造成呼吸抑制[4]。本文为探讨右美托咪定应用于ICU 慢阻肺合并呼吸衰竭患者中的效果,特对2021 年1 月—2023年9 月期间我院收治的80 例在ICU 接受治疗的慢阻肺合并呼吸衰竭患者进行对比分析,报道如下。
本研究通过伦理委员会批准并取得患者及家属同意,以2021 年1 月—2023 年9 月我院ICU 收治的80 例慢阻肺合并呼吸衰竭患者为研究对象。纳入标准:(1)经临床综合诊断确诊为慢阻肺合并呼吸衰竭;(2)住院(ICU)时间>3 d;(3)面部皮肤无损伤,符合无创正压通气指征;(4)认知功能正常;(5)血流动力学稳定,具备自主排痰能力。排除标准:(1)对本研究所用药物有禁忌证或不耐受者;(2)伴恶性肿瘤者;(3)伴其他重要器官功能受损者;(4)伴精神疾病者;(5)有药物依赖史或吸毒史者。将患者按随机数表法分为观察组和对照组。观察组40 例中,2 例转院,1 例死亡,共37 例完成治疗;对照组40 例中,1 例放弃治疗,1 例转科室,共38 例完成治疗。两组一般资料比较差异不显著(P>0.05)。详见表1。
表1 两组一般资料比较
所有患者均接受对症支持治疗,包括营养支持、纠正酸碱失衡及电解质失衡、抗感染、抗炎、化痰平喘等,同时给予无创正压通气治疗(MAQUET 呼吸机),经口鼻面罩吸氧,设置通气模式为CPAP 模式或BiPAP 模式,调整压力大小为患者舒适状态,设定氧浓度以及通气频率分别为28%~50%、12 ~20 次/min,使血氧饱和度(SpO2)维持在93%以上。除排痰以及饮食外,全程佩戴面罩。观察组在此基础上使用盐酸右美托咪定注射液(石家庄四药有限公司生产,2 mL:0.2 mg/支)治疗,一支右美托咪定注射液加入生理盐水48 mL,初始先予负荷量,静脉缓慢推注右美托咪定0.5 μg/kg,时间10 ~15 min,之后持续静脉泵注,泵注速度为0.2 ~0.7 μg·kg-1·h-1。治疗期间根据患者的镇静情况,逐渐调整右美托咪定给药剂量,直至撤机。右美托咪定常见的不良反应有低血压、心动过缓等,用药期间若患者出现低血压或心动过缓,应减量或暂停应用右美托咪定。
比较两组治疗前及治疗后(指上机24 h 后)的RR、HR、MAP、PO2、PCO2。比较两组治疗后的谵妄发生情况及有创机械通气情况。比较两组撤除无创呼吸机时间及转出ICU 时间。
采用SPSS 24.0 软件对数据进行处理。患者一般资料的描述采用描述性分析法,符合正态分布的计量资料采用均数±标准差(±s)表示,组间及组内的数据分析采用t检验,计数资料采用%表示,以χ2检验,等级资料采用秩和检验,检验水准α=0.05,P<0.05 为差异有统计学意义。
两组RR、HR、MAP、PO2、PCO2对比,治疗前差异不显著(P>0.05),治疗后观察组均显著优于对照组(P<0.05)。详见表2。
表2 两组治疗前后RR、HR、MAP、PO2、PCO2 对比(±s)
表2 两组治疗前后RR、HR、MAP、PO2、PCO2 对比(±s)
组别 RR(次/min) HR(次/min) MAP(mmHg)治疗前 治疗后 t 值 P 值 治疗前 治疗后 t 值 P 值 治疗前 治疗后 t 值 P 值观察组(n=37) 30.16±3.11 17.65±2.43 27.443 <0.05 115.51±8.04 70.68±5.85 37.769 <0.05 107.35±5.21 80.62±8.70对照组(n=38) 31.34±2.78 19.95±3.23 118.29±8.23 74.03±5.98 107.29±5.50 82.55±5.79 24.543 <0.05
续表
表2 两组治疗前后RR、HR、MAP、PO2、PCO2 对比(±s)
注:表中的t 值、P 值为治疗后组间比较的统计值。
组别 PO2(mmHg) PCO2(mmHg)治疗前 治疗后 t 值 P 值 治疗前 治疗后 t 值 P 值观察组(n=37) 49.43±4.55 70.49±5.69-42.417 <0.05 74.35±4.34 49.19±3.82 31.777 <0.05对照组(n=38) 48.21±3.28 67.66±6.49 73.82±4.37 52.61±5.64
治疗后,观察组中发生谵妄及行有创机械通气患者数量均显著多于对照组(P<0.05)。详见表3。
表3 两组治疗后谵妄发生情况及有创机械通气情况对比(n)
观察组撤除无创呼吸机时间为(5.34±1.33)d,转出ICU 时间为(9.32±2.01)d,对照组撤除无创呼吸机时间为(6.90±1.63)d,转出ICU 时间为(11.51±2.24)d 。观察组撤除无创呼吸机时间与转出ICU 时间均显著短于对照组(P<0.05)。
本次研究表明,上机24 h 后,两组患者的RR、HR、MAP、PO2、PCO2均明显改善,且观察组改善更明显,提示右美托咪定的应用使患者的生命体征及血气分析指标得到了明显改善,这与王润丰等[5]的研究一致,证实了右美托咪定的应用价值。无创正压通气是目前临床慢阻肺合并呼吸衰竭患者的首选治疗方式,通过正压通气能使患者的氧合功能及通气功能得到明显改善,降低气管插管率[6-7]。但要想保证正压通气的成功开展,需要患者有较佳的配合度,能够配合口罩或鼻罩吸氧[8]。受多种因素影响,慢阻肺合并呼吸衰竭患者易出现谵妄、躁动、佩戴面罩依从性差等情况,仅凭语言沟通很难获得患者的配合,因此需要通过使用镇静药物确保治疗的顺利进行。右美托咪定属于α2-AR 激动剂,选择性高,能抑制交感神经活性,起到镇痛、镇静作用,且不会造成呼吸抑制,易唤醒。在无创正压通气治疗期间配合使用右美托咪定,能够使人机对抗情况得到显著改善,降低CO2排出量,提高治疗成功率。此外,应用右美托咪定镇静后,患者的烦躁情况得到缓解,机体耗氧量降低,促进了各临床指标的改善。
本研究表明,右美托咪定可以显著降低患者谵妄的发生率,减少有创机械通气的应用(表3)。应用右美托咪定后,配合呼气时维持低呼气压力、吸气时维持高吸气压力,保证了无创正压通气的呼吸通畅度,减轻了肺部吸气的负荷,延长了呼吸肌休息时间,促进了肺功能的恢复,同时也提高了无创正压通气的舒适性、依从性和配合度。此外,右美托咪定的应用降低了患者机体的应激水平,减少了氧气消耗,明显改善了患者的呼吸和循环功能,使动脉血气指标得到改善,避免呼吸衰竭的发生,降低了有创机械通气率和谵妄发生率,同时也缩短了患者的撤机时间及转出ICU 时间[9]。
右美托咪定的常见不良反应有低血压和心动过缓。本研究中,观察组使用右美托咪定后有5 例发生心动过缓,2 例发生低血压,经补液、暂停用药或减少右美托咪定剂量后,患者血压回升、心率好转。临床在使用右美托咪定前,要排除心脏传导阻滞等应用禁忌,同时初始用药给予负荷量时一定要注意缓慢给药,至少达10 min。另外,用药全程要注意观察患者心率、血压的变化,如果出现低血压或心动过缓应减量或暂停应用右美托咪定。
综上所述,右美托咪定在ICU 慢阻肺合并呼吸衰竭患者中的应用获得了较佳的临床效果,其生命体征及血气分析指标均得到明显改善,谵妄得到有效控制,且减少了有创机械通气的应用,值得在临床推广实施。