心脏磁共振在肥厚型心肌病诊治中的应用进展

崔辰 赵世华 陆敏杰

【摘要】肥厚型心肌病是最常见的遗传性心脏病，可导致患者发生心源性猝死、心力衰竭等严重心血管事件。因此，准确的诊断与危险分层对于临床诊疗至关重要，心脏磁共振可以无创评估患者的心脏结构、功能以及组织特征，在肥厚型心肌病的鉴别诊断以及预后判断中均可发挥重要价值。包括特征追踪、弥散张量成像以及4D flow在内的磁共振新技术也在临床中得到了初步应用，有望在肥厚型心肌病发生发展机制研究以及早期诊断中发挥重要作用。

【关键词】肥厚型心肌病；鉴别诊断；心肌纤维化；预后判断

肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy， HCM）是最常见的遗传性心脏疾病。大部分患者预后尚佳，少数患者可发生心源性猝死、心力衰竭等并发症，对患者及家庭存在极大危害^[1]。因此早期、准确的诊断和合理的预后评估对指导临床治疗具有重大意义。心脏磁共振（cardiac magnetic resonance imaging， CMR）可以无创评估心脏结构、功能以及组织特征，在多种心脏疾病中均得到广泛应用。现从诊断价值、预后判断以及新技术应用等方面对CMR在HCM诊治中的应用做一综述。

1  HCM的磁共振影像诊断

准确地评估左心室壁厚度、心脏房室内径以及左心功能对HCM的诊断至关重要。心脏电影能提供良好的心肌-血池对比，使得CMR成为评估心脏结构及功能的“金标准”^[2]。对于成年人，任意节段室壁厚度＞15 mm且除外其他可导致左心室壁增厚的病因后即可诊断HCM。当患者室壁厚度＞13 mm，携带HCM相关基因或存在HCM家族史时，亦达到HCM的诊断标准^[1]。HCM的室壁增厚存在一定特征，常表现为以室间隔增厚为主的非对称性肥厚，部分患者可合并或独立出现左心室心尖部肥厚，亦有少数患者出现左心室弥漫性增厚或合并右心室壁增厚^[3]，典型的HCM心脏磁共振影像改变见图1。

注：a-b，心脏四腔心及短轴位电影示室间隔大部增厚；c，左心室流出道2D flow成像；d，左心室流出道电影示增厚心肌致左心室流出道狭窄，可见二尖瓣“SAM”征；e-f，四腔心及短轴位心肌延迟强化成像示室间隔插入部及室间隔壁间班片、淡片状心肌延迟强化；g-h，分别为T1 mapping及细胞外容积分数成像。室间隔插入部斑片状心肌延迟强化区、室间隔壁间淡片状心肌延迟强化区，以及左心室侧壁T1分别为1 396 ms、1 357 ms及1 220 ms；细胞外容积分数值分别为37%、32%及23%。

图1 HCM磁共振影像表现

HCM另一常见影像学改变是流出道梗阻，该异常是导致患者心力衰竭以及猝死的危险因素之一。临床中可通过心脏电影明确左心室流出道异常，如肌性狭窄、二尖瓣冗长及收缩期前向运动（“SAM征”）等。在此基础上可利用二维流速编码相位对比电影进一步评估左心室流出道的血流速度并估算压差，明确是否存在有意义的梗阻，常见的磁共振血流后处理图像结果见图2。随着对HCM的认识加深，关于左心室腔中段梗阻以及右心室流出道梗阻的报道和研究逐渐增多，虽然此类异常较为少见，但也可在一定程度上影响患者预后，是值得关注的HCM影像学改变^[4]。

注：a，相位对比血流流速后处理曲线图，曲线示左心室流出道血流与时间的变化关系；b，相位对比血流流速后处理数据图，结果提示左心室流出道存在高速血流，峰值流速约为2.0 m/s。

图2 磁共振血流后处理结果示意图

心肌纤维化是HCM特征性的病理改变，与心力衰竭、心律失常以及心源性猝死等多种不良心血管事件密切相关。心肌延迟强化（late gadolinium enhancement，LGE）成像，是无创评估心肌纤维化的“金标准”。钆对比剂有在细胞外间隙聚集的分布特征，在注射10～15 min后会滞留在因纤维化而扩大的细胞外间隙，而使局部心肌呈现明显强化。HCM异常强化最常分布于室间隔插入部（即前间隔、下间隔与左心室壁移行处）以及心肌增厚节段的肌壁间^[5]。借助其特殊的强化形态与分布特征可与其他导致心肌增厚的疾病相鉴别。然而值得注意的是，该技术准确评估心肌纤维化需要建立在周围正常心肌组织可提供良好对比的情况下，对于弥漫性的病变（如分布广泛或轻度的间质性纤维化），由于缺乏正常心肌的对比，难以通过常规LGE技术评估。

近年来新兴的T1 mapping技术可无创评估心肌的T1值，明确其组织学改变，在识别心肌水肿以及多种异常物质的沉积（如脂质、铁元素以及淀粉样物质）方面具有显著效果^[6]。同时该技术对LGE无法准确评估的间质性纤维化也更为敏感，注射对比剂前后的T1值經过血细胞比容的矫正后可经后处理合成细胞外容积分数（extracellular volume，ECV）map，此参数与病理学测量的细胞外胶原分数有较高一致性，可作为评估心肌纤维化更为准确、敏感的手段^[7]。除此之外，T2WI成像以及T2 mapping技术是识别心肌水肿的一线序列，在多种合并心肌水肿的心脏疾病中均具有重要的诊断价值^[8]，也在HCM的鉴别诊断中发挥重要作用。

2  CMR在鉴别诊断中的应用

心肌增厚是多种心脏疾病中常见的影像学改变，准确的鉴别诊断是指导临床治疗决策的关键，2020年美国心脏学会（American Heart Association，AHA）HCM诊疗指南^[3]中推荐：对于存在心肌增厚但怀疑存在其他病因的患者建议行CMR检查进行鉴别诊断。需要与HCM鉴别的常见心脏疾病包括以下几类。

高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣瓣下隔膜等引起心脏后负荷增加的疾病会导致左心室壁代偿性增厚。与HCM不同的是，此类继发改变常表现为左心室壁对称性增厚，且增厚程度常在15 mm以内^[9]。在延迟强化扫描中，上述疾病LGE分布情况与HCM也存在差异：主动脉瓣狭窄常引起左心室壁散在浅淡强化，高血压继发引起的LGE分布则无明显规律^[9-10]。除此之外，高血压患者有血压控制不佳的病史，可合并肾脏、眼底等多种靶器官损害，典型高血压心脏继发改变磁共振表现见图3；主动脉以及主动脉瓣膜病患者可在CMR或其他影像学检查中发现异常改变。

注：a-b，心脏四腔心及短轴位电影示左心室壁均匀增厚，最厚处约14 mm；c-d，LGE成像示室间隔壁间淡片状LGE。

图3 典型高血压继发心脏改变磁共振表现

心肌淀粉样变是由于不同原因导致的淀粉样物质在细胞外间隙堆积所致的心肌疾患，可因出现明显心肌增厚而难以与HCM鉴别。该病按淀粉样物质的种类分为不同亚型，较为常见的是因单克隆免疫球蛋白沉积导致的轻链型和转甲状腺素蛋白沉积导致的转甲状腺素蛋白型。前者预后较差，多合并其他浆细胞病及肾脏损害，可检测到血清或尿免疫蛋白电泳检测的异常；后者预后较好，^99mTc-焦膦酸盐核素显像对该亚型有特异性诊断价值。无论淀粉样变为何种亚型，均存在特异性治疗方法，因此准确的鉴别诊断意义重大。淀粉样变患者舒张受限明显，可存在不同程度的室壁增厚。与HCM不同，部分心肌淀粉样变患者可合并房间隔增厚。LGE也对此病有特殊诊断价值，在疾病早期可见广泛的心内膜下强化，疾病的进展期可见心肌壁全层出现“粉尘样”强化。此外，淀粉样物质在细胞外间隙的大量沉积可使心肌T1值及ECV值明显增高^[11]，典型的心脏淀粉样变图像见图4。

注：a-b，心臟四腔心及短轴位电影示左心室壁均匀增厚，最厚处约16 mm，心包腔内可见积液；c-d，LGE成像示双室壁大部广泛强化，以左心室壁心内膜下为著，双房壁及房间隔亦可见明显强化。

图4 典型心肌淀粉样变磁共振改变

Fabry病是一种由于编码α-半乳糖苷酶A基因缺陷导致的X染色体连锁遗传性疾病。上述基因异常可使酰基鞘鞍醇三己糖在人体溶酶体内堆积而引起多器官疾病。累及心脏时，该病表现为心室壁增厚、心肌水肿、传导异常以及心律失常。CMR检查中可见左心室壁对称性增厚，部分水肿明显的患者可在T2WI序列或T2 mapping观察到异常高信号或T2值增加。疾病中晚期，由于反复水肿，心肌微循环障碍而引起的心肌纤维化导致LGE的出现。Fabry病的LGE存在一定的分布特征，多出现于左心室下侧壁。值得注意的是，鞘氨醇类异常物质的积累可在初始T1 mapping中表现为T1值的降低。既往研究^[12]证实，采用室间隔T1值鉴别HCM与Fabry病的有较高的准确性。虽然理论上T1值降低为Fabry病相对特异的影像学改变，但部分纤维化严重的患者T1值可出现“假性正常”或明显增高，此时可结合患者LGE分布特征与其他临床改变（如皮肤、肾脏、周围神经及眼等）综合评估。

糖原贮积症是一类可以引起糖原贮存异常的遗传代谢性疾病。其中部分亚型（如Ⅱ型Pompe病、Ⅱb型Danon病）可导致心肌增厚。此类疾患多发病较早，多合并肌肉无力、智力异常、肌酸激酶异常等。除心肌增厚外，Pompe病可出现心腔的扩大^[13]，Danon病多存在广泛异常LGE，但室间隔近段较少受累^[14]，典型的Danon病图像见图5。通过上述特征可与HCM相鉴别。

注：a-b，电影成像示左右心室壁弥漫性增厚；c. 短轴位LGE成像示左心室壁广泛班片、点片状强化；d，T2 mapping中可见左心室前壁、室间隔多发片状T2增高区，提示存在心肌水肿。

图5 典型Danon病心脏磁共振改变

除此之外，心脏结节病、遗传代谢综合症、线粒体肌病等也可引起心肌增厚，但发病率较低，应综合特殊病史、基因检查及特殊临床表现进行鉴别诊断。

3  预后与危险分层

心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）是HCM危害最大的不良心血管事件，进行准确的危险分层并及时开启一、二级预防是HCM患者临床管理的重中之重。SCD与恶性心律失常的发生密切相关，因此ICD植入是目前预防HCM出现SCD最有效且可靠的方法^[15]。心肌纤维化是多种恶性心律失常的病理基础，大样本的多中心研究^[16]证实：LGE的面积与患者SCD风险独立相关，当存在广泛LGE（左心室LGE体积占比＞15%）时，患者的猝死风险会增加至两倍。一项纳入6个临床研究的荟萃分析^[17]评估了LGE与HCM患者SCD相关风险之间的关系，证实LGE的存在不但与心源性死亡和全因死亡风险的增加有关，也会增加SCD的风险。上述研究充分肯定了LGE在SCD一级预防中的价值。因此，2020年AHA的HCM诊治指南^[3]以及2022年ESC心律失常相关猝死预防指南^[18]中，把HCM患者是否存在广泛的LGE作为植入式心脏复律除颤器（implantable cardioverter-defibrillator， ICD）安装评估标准之一。相关指南中SCD其他重要的危险因素还包括：SCD家族史、严重的左心室壁肥厚（左心室壁厚度≥30 mm）、不明原因的晕厥、左心室心尖部室壁瘤、左室射血分数（left ventricular ejection fraction， LVEF）＜50%以及非持续性室性心动过速。其中室壁厚度、LVEF以及心尖部室壁瘤均可通过CMR进行一站式评估，特别值得注意的是，由于受声窗限制，常规超声心动图有遗漏心尖部室壁瘤的风险，而CMR对这一改变更为敏感，具有无法替代的优势^[4]。T1 mapping与ECV作为可以评估弥漫性纤维化的新兴技术，也在患者风险预测中存在一定价值。Avanesov等^[19]对比了ECV分数以及LGE对HCM患者发生SCD风险的预测能力，发现ECV比LGE能更准确地预测HCM患者的SCD风险。此外，他们还发现，联合使用心脏ECV和HCM Risk-SCD评分对识别晕厥和非持续性室性心动过速的HCM患者具有更高的准确性。Xu等^[20]发现，在没有LGE以及左心室流出道梗阻的低危HCM患者中，T1值以及ECV值也可显著增高，且与患者SCD的风险有关。尽管上述报道证实了基于T1 mapping的新技术在SCD预测中的潜在价值，但仍需要大样本多中心的研究支持此参数作为ICD植入标准的可靠性。

充血性心力衰竭是HCM的另一常见不良结局。在HCM早期，患者即使在射血分数没有明显下降的情况下也可因心室舒张功能下降而出现射血分数正常的心力衰竭。随疾病进展，少数患者可发展至HCM终末期，此时患者出现室壁变薄、心室扩张、射血分数明显降低等改变，此时患者心力衰竭症状明显加重，发生SCD的风险可进一步增高^[21]。既往研究^[22]发现，LGE所检测的替代性纤维化面积与患者射血分数的降低呈负相关，也与心力衰竭相关的不良结局存在密切联系。OHanlon等^[23]在前瞻性研究中证明，与无纤维化患者相比，LGE的存在和面积均与心力衰竭死亡、心力衰竭相关住院以及NYHA心功能分级进展的风险独立相关。除此之外，广泛的LGE还被发现是射血分数正常的患者发展为终末期HCM的独立预测因子^[16]。因此可通过定期评估LGE的情况，判断患者疾病发展程度以及发展至终末期的风险。T1 mapping作为评估弥漫性纤维化的参数也在研究中被证实与患者舒张性心力衰竭有关。Ellims等^[24]发现，注射对比剂后的T1值与超声所测量评估舒张功能的参数（E/e）存在关联，且与患者心力衰竭症状显著相关。

4  CMR新技术

除上文所述的T1 mapping以及ECV评估技术外，心肌组织特征追踪技术、4D flow以及弥散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）技术也在疾病发生发展机制研究与鉴别诊断中得到了初步应用。

基于特征追踪（feature tracking，FT）技术的心肌应变分析因其便利性在近年来得到了广泛关注。该技术可以利用心脏电影序列后处理，获取心肌整体或节段的在径向、周向、纵向的应变及应变率^[25-26]。上述参数与包括LVEF、LGE在内的其他影像學参数相比，对早期、轻度的心肌异常更为敏感。有研究^[27]发现，左心室壁厚度在正常范围的HCM肌小节突变基因携带者相关应变参数与健康对照组间存在着明显差异。另一研究^[28]利用FT技术评估左心房应变特征，发现左心房内径正常的HCM患者也存在心房功能及形变的异常改变。上述两项研究均提示HCM中心肌功能改变在心脏形态解剖改变前就已发生。也有研究^[29]发现FT技术在预后判断中的潜在应用价值：HCM患者左心室应变异常与HCM患者的心血管死亡和心力衰竭相关的不良心血管事件相关。

4D flow技术可采集三维空间内的相位编码血流数据，经过图像后处理可获得包括流量、流速、壁面剪切力、压力阶差等多种血流参数。借助图像后处理工具可生成流速图、流线图及迹线图等，有利于影像医师快速发现异常改变。4D flow技术已经在主动脉、颈动脉以及脑血管血流评估中得到了初步应用^[30]。与常规2D血流技术相比，该技术可以更好地显示心腔内复杂的血流变化，因此在合并血流动力学异常的HCM中存在广阔的应用前景。Ashkir等^[31]利用4D flow技术按照流动特征将非梗阻HCM患者左心室舒张末期血液分成四类：直接血流 （1个周期内通过心室的血液）、滞留血流（血液进入心室，保留1个周期）、延迟泵出血流（收缩期泵出的滞留血流）和残余血流（残留在心室内超过2个心动周期的血流）。该研究发现，与健康对照组相比，HCM患者直接血流比例更大，而其他三种血流成分显著减少，且每搏输出量随着直接血流比例的增加而减少，提示HCM患者心室中血流容量储备减少，该发现在一定程度上解释了非梗阻性HCM患者发生不良心血管事件的潜在原因。另一研究^[32]发现，酒精消融术后的梗阻性HCM患者左心室中部和主动脉根部之间的压力阶差和能量损失均较术前显著减小，提示该技术可作为无创评估梗阻性HCM治疗效果的手段。尽管该技术可以提供大量丰富的血流信息与多种评估参数，但有限的时间分辨率导致其准确性略低于其他影像学检查和MRI常规2D flow技术。同时较长的图像采集时间与复杂的后处理流程也限制了该技术在临床中的广泛应用。

DTI可以无创地在体评估心肌微观结构。该序列可获取平均扩散系数（mean diffusivity，MD）、各向异性分数（fractional anisotropy，FA）、螺旋角（helix angle，HA）和二级特征向量角（E2 angle，E2A），此类参数可评估水分子在心肌纤维或其二级结构间的弥散的特征^[33]。Das等^[34]在研究中发现，HCM患者室壁厚度、心肌灌注均正常且无瘢痕心肌节段的MD与E2A与健康对照组心肌存在显著差异，提示心肌细胞排列紊乱可在其他病理改变前出现，并可导致DTI参数的异常。另一研究^[35]发现HCM患者心肌FA值也较健康对照组显著降低，且FA值异常与心肌纤维化以及室性心律失常存在关联。DTI技术现阶段虽然存在扫描及后处理时间长、稳定性差等局限性，但上述研究都证实了DTI技术对早期心肌病变具有较高敏感度，该技术获取的心肌弥散参数有望作为探究HCM早期发病机制的影像学参数。

CMR可以作为无创评估心脏形态、结构及组织特征的影像学检查方法，在HCM的疾病诊断与预后判断中均有广泛应用和重要的临床指导意义。特别是在鉴别诊断和危险分层中，CMR有其他影像学检查手段无法替代的优势。随着影像组学以及磁共振成像技术的进步，CMR有望在HCM疾病早期诊断及预后判断中发挥更大的价值。

参 考 文 献

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收稿日期：2024-01-15