急性心肌梗死患者经冠脉介入治疗+重组人尿激酶原溶栓治疗后的效果分析

冉聪敏

（高阳县医院心血管内科，河北 高阳 071500）

过度劳累、情绪突然激动、暴饮暴食、寒冷刺激、便秘、吸烟、大量饮酒等均为急性心肌梗死的高危因素。患者会因为疾病出现明显疼痛感，随着病程发展易出现神志障碍、全身不适、体温升高、恶心呕吐等一系列临床症状，还易引发心力衰竭、心律失常、休克等严重不良事件，威胁患者生命健康。需要重视并加强急性心肌梗死治疗的研究，保证疗效，降低死亡风险[1]。临床针对急性心肌梗死通常会选择冠脉介入治疗以帮助患者控制病情，虽然能够避免病情恶化，但是不能在最大程度上保证治疗效果[2]。文中对急性心肌梗死患者行冠脉介入治疗+重组人尿激酶原溶栓治疗的效果进行了探析，希望可以为心肌梗死治疗的研究提供参考，具体如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次选取的研究对象主要为在医院接受急性心肌梗死治疗的患者71 例，试验起始于2022 年1 月内，终止于2022 年12 月内。试验以双盲法进行分组，对照组37例，观察组34 例。年龄项目：49 ～85 岁内；均龄项目：观察组（68.45±3.49）岁，对照组（68.53±3.52）岁。性别（男/女）项目：观察组构成为22/12，对照组构成为24/13。同类比对后两组显示P＞0.05。试验满足两项要求：伦理通过要求、参与自愿要求。入选条件：（1）临床相关检查结果均满足急性心肌梗死的诊断标准；（2）资料齐全；（3）具备手术指征；（4）依从性良好；（5）理解、沟通能力正常；（6）神志清晰。排除条件：（1）中途退出研究；（2）凝血障碍；（3）重要脏器如肝肾等功能障碍；（4）占位性病变；（5）心理疾病、认知障碍；（6）精神障碍；（7）资料缺失。

1.2 方法

1.2.1 对照组行冠脉介入治疗方案

术前给予患者300 mg 阿司匹林﹝生产厂家：Bayer HealthCare Manufacturing S.r.l.（拜耳医药保健有限公司分装），批准文号：国药准字HJ20160685，规格：100 mg×30 片﹞、300 mg 氯吡格雷（生产厂家：石药集团欧意药业有限公司，批准文号：国药准字H20193160，规格：75 mg×14 片）；按照相关标准借助抽吸导管完成血栓抽吸操作，准备好6 f 指引导管，利用普通软导丝（中等硬度导丝）经闭塞病变位置，借助导丝完成抽吸导管运送，确保抽吸导管到达血栓远端处（2 cm）；于导管末端将50 mL 注射器连接好，实施手动持续负压抽吸操作，将导管慢速后撤，可反复进行抽吸操作，至血栓逐渐减少、消失，改善向前血流。

1.2.2 观察组行冠脉介入治疗+重组人尿激酶原溶栓治疗方案

冠脉介入治疗方案与对照组一致。重组人尿激酶原（生产厂家：天士力生物医药股份有限公司，批准文号：国药准字S20110003，规格：5 mg/支）溶栓治疗方案：借助导丝将导管推至闭塞部位2 cm 位置，逐渐将重组人尿激酶原溶栓剂注入其中，每次剂量控制在2 ～3 mL之间，保证重组人尿激酶原溶栓剂与血栓位置处于充分接触状态；将造影剂经导管进行注入，对溶栓时间（10 min 内）、重组人尿激酶原溶栓剂剂量（＜20 mg）进行控制；经造影检查如果发现溶栓时间、重组人尿激酶原溶栓剂剂量处于峰值，但是患者血流＜2 级，需要对患者采取球囊扩张术。

1.3 判断标准

（1）评估两组治疗前后的血流分级，0 ～3 级，血管闭塞远端无血流表现则为0 级，表示状态差；血液灌流不明显，无向前血流则为1 级；部分血液灌流，但充盈速度达不到常规标准则为2 级；血液完全灌流则为3级，表示状态佳。（2）于治疗前后对两组行超声检查，观察并记录左前降支收缩期血流峰值、左前降支舒张期血流峰值以及冠脉血流储备等冠脉血流参数。（3）治疗前后检测两组细胞因子与氧化应激指标，取空腹状态下静脉血，选择对应的方式检测单核细胞趋化蛋白-1、可溶性细胞间黏附分子-1、血清丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶。（4）统计两组不良事件发生情况，包括心源性死亡、心律失常、心力衰竭。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 比对血流分级与冠脉血流参数

经比对，两组治疗前相关数据之间不存在统计学价值（P＞0.05）；治疗后，血流分级与冠脉血流参数方面，观察组血流分级更高 、左前降支收缩期血流峰值、左前降支舒张期血流峰值以及冠脉血流储备更高（P<0.05），见表1。

表1 两组血流分级与冠脉血流参数比较（±s）

表1 两组血流分级与冠脉血流参数比较（±s）

组别血流分级左前降支收缩期血流峰值（cm/s）左前降支舒张期血流峰值（cm/s）冠脉血流储备治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后观察组（n=34）1.12±0.36 2.36±0.68 12.01±0.68 17.12±1.21 24.96±2.69 33.23±2.49 2.45±0.12 5.10±0.45对照组（n=37）1.13±0.40 2.01±0.11 11.96±0.56 13.69±0.70 25.01±2.63 27.89±2.10 2.49±0.09 3.21±0.12 t 值0.1103.0890.33914.7670.0799.7951.59724.626 P 值0.9120.0020.7350.0010.9370.0010.1140.001

2.2 比对细胞因子与氧化应激

经比对，两组治疗前相关数据之间不存在统计学价值（P＞0.05）；细胞因子与氧化应激方面，观察组的单核细胞趋化蛋白-1、可溶性细胞间黏附分子-1、血清丙二醛均更低，而谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶更高（P＜0.05），见表2。

表2 两组细胞因子与氧化应激比较（±s）

表2 两组细胞因子与氧化应激比较（±s）

单核细胞趋化蛋白-1（pg/mL）可溶性细胞间黏附分子-1（pg/mL）治疗前治疗后治疗前治疗后观察组（n=34）29.86±6.2620.03±1.12519.63±23.63210.13±10.02对照组（n=37）29.93±6.2323.12±1.96519.70±23.58247.02±13.26 t 值0.0478.0590.01213.135 P 值0.9620.0010.9900.001组别

续表

表2 两组细胞因子与氧化应激比较（±s）

血清丙二醛（ng/L）谷胱甘肽过氧化物酶（mmol/L）超氧化物歧化酶（μg/L）组别治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后观察组（n=34） 18.47±5.966.99±3.5622.13±2.4640.96±7.4853.63±8.45104.15±12.23对照组（n=37） 18.52±6.0311.48±4.6122.18±2.5031.26±5.5953.69±8.5280.12±7.48 t 值0.0354.5630.0846.2220.02910.078 P 值0.9720.0010.9320.0010.9760.001

2.3 对比不良事件发生率

不良事件发生情况方面，观察组总不良事件发生率更低（P＜0.05），见表3。

表3 两组不良事件发生率比较

3 讨论

从临床实际情况来看，在对急性心肌梗死患者进行治疗时，会重视濒临坏死心肌细胞的挽救，以缩小梗死面积；对心脏进行保护，促进心脏功能恢复；对并发症进行控制，提高预后等，并将其作为治疗原则。同时患者会因为疾病导致冠脉血流参数、细胞因子、氧化应激等各项指标发生异常变化，在对患者进行治疗时，需关注这些指标的变化与控制，根据指标波动为治疗效果评估提供重要参考[3]。

给予心肌梗死患者冠脉介入治疗，主要是利用相应的心脏导管技术，有效疏通狭窄、闭塞的冠脉，让心肌缺血与缺氧状态得到改善，有利于心肌细胞功能恢复，从而避免病情恶化[4]。但是单一冠脉介入治疗在改善患者冠脉血流参数、细胞因子、氧化应激等方面的效果得不到有效提高[5]。利用重组人尿激酶原溶栓治疗心肌梗死，能够对纤维蛋白溶解系统进行选择性激活，对人体中纤维蛋白分解酶原转化为纤维蛋白溶解酶的过程产生积极影响，有效对血栓及其附壁的血小板和红细胞进行溶解，从而达到溶解血栓和改善血流的作用[6-7]。联合两种治疗方式，可增强疗效[8-9]。结合文中研究结果，两组治疗前相关数据之间不存在统计学价值（P＞0.05）；治疗后，血流分级与冠脉血流参数方面，观察组血流分级更高、左前降支收缩期血流峰值、左前降支舒张期血流峰值以及冠脉血流储备均更高（P＜0.05）；细胞因子与氧化应激方面，观察组单核细胞趋化蛋白-1、可溶性细胞间黏附分子-1、血清丙二醛更低，而谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶均更高（P＜0.05）。不良事件发生情况方面，观察组总不良事件发生率更低（P＜0.05）。究其原因，给予心肌梗死患者冠脉介入治疗+重组人尿激酶原溶栓治疗，通过注入重组人尿激酶原溶栓剂，促进体内纤维蛋白分解酶原转化为纤维蛋白溶解酶，溶解血栓及其附壁的血小板和红细胞，同时进行冠脉介入治疗，有效疏通堵塞血管，促进灌注，提高血流分级，改善血流参数；患者病情得到控制，促进细胞因子与氧化应激恢复正常[10]。王德良等[11]研究中分析了应用联合治疗方案对心肌梗死患者的影响，证实联合冠脉介入治疗与重组人尿激酶原溶栓治疗，可进一步增强溶栓效果[12-13]。

综上所述，于急性心肌梗死患者行冠脉介入治疗+重组人尿激酶原溶栓治疗方案，有利于改善血流分级，可积极控制冠脉血流参数、细胞因子与氧化应激指数，降低相关不良事件发生风险，治疗有效性与安全性均可得到增强。