急性心肌梗死主动脉内球囊反搏术后发生缺血性肠病一例

2024-03-04 01:45刘浩吴明祥钟志林蒋小燕
中国心血管杂志 2024年1期
关键词:积气肠壁肠系膜

刘浩 吴明祥 钟志林 蒋小燕

430056 武汉科技大学附属武汉亚心总医院重症医学科(刘浩、吴明祥、蒋小燕),放射科(钟志林);430065 武汉科技大学医学院临床医学系(刘浩)

1 病例资料

患者男性,67岁,因“胸闷7 d,再发加重10 h”于2023年2月9日入院。患者于7 d前无明显诱因出现胸闷不适,主要位于胸骨左缘,持续约10 min,伴气短,休息后症状稍缓解,期间发作数次。于10 h前上述症状再发加重,持续无缓解,遂来院就诊。既往史:高血压病史10年,最高血压170/90 mmHg,口服培哚普利治疗,血压控制尚可;2型糖尿病病史20年,皮下注射胰岛素治疗,血糖控制不佳。个人史:吸烟史45年,平均6支/d,未戒烟;饮酒史10年,已戒酒。入院查体:体温36.5℃,脉搏70次/min,呼吸19次/min,血压119/68 mmHg,神志清楚,皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未触及肿大,颈软,颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心界左大,心率70次/min,律不齐,可闻及期前收缩,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹部查体正常,双下肢无水肿。实验室检查(参考值):血肌钙蛋白T 382 ng/L(0~14 ng/L),血肌红蛋白89.40 ng/L(28~72 ng/L),肌酸激酶MB同工酶7.07 ng/L(0~4.87 ng/L),血清总胆固醇6.25 mmol/L(0~5.18 mmol/L),低密度脂蛋白胆固醇4.72 mmol/L(0~3.37 mmol/L),高密度脂蛋白胆固醇0.68 mmol/L(1.04~1.55 mmol/L),三酰甘油2.78 mmol/L(0~1.7 mmol/L),N末端B型利钠肽原1 243 pg/ml(0~125 pg/ml),糖化血红蛋白10.1%(4%~6%),尿葡萄糖4+,尿蛋白1+。心电图:窦性心律,频发室性期前收缩并见连跳,ST-T改变。超声心动图:左心扩大,左心室节段性室壁运动异常,室间隔增厚,左心室射血分数40%。入院诊断:1、冠状动脉粥样硬化性心脏病,急性非ST段抬高型心肌梗死,KillipⅠ级;2、高血压2级(极高危);3、心律失常,频发室性期前收缩;4、2型糖尿病;5、高脂血症。急诊给予阿司匹林300 mg和替格瑞洛180 mg口服,肝素2 000 IU静脉推注再以10 IU/min静脉泵入抗凝等处理后,转入重症医学科进一步治疗。转入后予以抗血小板(阿司匹林100 mg/d,替格瑞洛90 mg每日2次)、降脂、降糖、抗凝等治疗,患者胸痛、胸闷症状缓解,评估GRACE评分159分,危险分层为高危。于入院后第20小时行冠状动脉造影检查,术中患者出现胸闷、喘气和血压降低,考虑心肌缺血引发的心力衰竭及心原性休克,遂经股动脉穿刺植入主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)导管(40CC),冠状动脉造影示右冠状动脉近端狭窄70%,中、远段狭窄80%,左主干狭窄90%,前降支中段狭窄90%,回旋支近段狭窄95%,回旋支远段慢性完全闭塞。心血管内外科会诊评估后考虑该患者糖尿病20余年,左主干及三支病变,心功能差,SYNTAX评分35分,EuroSCOREⅡ评分13分,行冠状动脉旁路移植术生存率获益优于冠状动脉支架置入术,但外科手术风险也较高,因此提出以下建议供家属选择:1、1周后行冠状动脉旁路移植术;2、体外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)辅助下行冠状动脉介入术。患者持续IABP辅助循环,并以肝素持续静脉泵入抗凝治疗,同时动态监测凝血功能。在患者家属考虑下一步治疗方案期间,患者出现进食后呕吐及脐周绞痛等消化道症状,疼痛较剧烈,间断缓解。为排除胰腺炎、缺血性肠病(ischemic bowel disease,IBD)等急腹症,查血浆D-二聚体3.38 mg/L,大血管增强CT示肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)、双侧髂动脉、双下肢动脉、降主动脉、腹主动脉多发钙化斑块及狭窄、腹主动脉和双侧髂总动脉多发穿透性溃疡,床旁肝胆胰脾彩超、血浆淀粉酶、脂肪酶未见明显异常。经消化科及心外科会诊,考虑患者腹痛可能由胃肠痉挛及腹主动脉溃疡引起,但不排除IBD可能,建议继续动态观察明确病因,给予护胃、解痉、降压、稳定心率等治疗后症状稍缓解。植入IABP后第3天(2月12日),患者再诉腹痛,查体:腹肌紧张,上腹深压痛,无反跳痛,肠鸣音明显减弱,为排除IBD复查大血管增强CT示肝内、门脉系统、腹腔、部分肠壁、肠系膜上静脉新增大量积气,SMA开口处强钙化斑块,SMA主干显影良好,SMA远端多个分支发现血栓(图1),查部分凝血活酶时间(APTT)35.9 s(参考值23.9~31.9 s),D-二聚体26.7 mg/L,血红蛋白137 g/L,白细胞15.53×109/L,血小板77×109/L。经普外科会诊后考虑IBD,给予禁食、胃肠减压、解痉、改善肠道循环、气管插管接呼吸机辅助呼吸、增加肝素用量、减少IABP球囊充气量以增加肠系膜动脉供血,但患者病情仍持续恶化,复查白细胞介素6高达24 354 pg/ml,降钙素原2.608 ng/ml,血乳酸22.51 mmol/L,考虑存在严重炎症风暴、代谢性酸中毒、肝肾功能恶化和脓毒症休克等情况,遂给予连续性静脉-静脉血液滤过联合血液灌流降低炎症因子、抗感染及血管活性药物治疗,然而炎症风暴、内环境紊乱及循环不稳仍难以改善,家属要求放弃治疗,患者于IABP术后第4天死亡。

A:部分肠壁新增积气(箭头所示);B:肠系膜上动脉(SMA)开口处强钙化斑块(箭头所示);C:SMA主干显影良好(箭头所示);D:SMA远端多个分支发现血栓(箭头所示)

2 讨论

虽然IABP-SHOCKⅡ研究结果认为,IABP对急性心肌梗死合并心原性休克患者30 d全因死亡率无明显影响,且在随后的国外指南中也降低了IABP的推荐等级,但该研究存在一定的局限性:(1)患者病情严重程度变异性较大;(2)患者使用IABP的时机较晚[1-2],再加上国内目前Impella和ECMO等机械循环支持装置尚未全面普及且费用较高,而IABP费用相对较低,早期应用IABP能更有效地稳定血流动力学,减少手术并发症,所以国内仍然将IABP作为一线治疗手段。

IABP相关并发症发生率约为2.6%,主要有肢体缺血、穿刺部位出血及血肿、感染、球囊破裂、血小板减少、主动脉夹层、血栓栓塞等[3-4]。其中SMA栓塞引起的IBD是一种罕见而又严重的IABP并发症,可引起全身的脓毒血症及严重的代谢性酸中毒,致死和致残率很高。高龄、既往糖尿病及周围血管疾病病史、低心排血量、心原性休克、吸烟、肥胖、全身血管阻力增加及长时间的IABP循环支持等因素是IBD发生的危险因素[5-6]。本例患者为老年男性,吸烟、糖尿病病史多年,长期血糖控制不佳,全身血管多发的钙化狭窄,且入院后出现了急性心功能不全,存在着较多的血栓栓塞的危险因素。

对于IBD目前尚无特异性的早期实验室诊断方法,但血液白细胞计数升高、乳酸脱氢酶和D-二聚体升高、代谢性酸中毒,并伴有与体征不相符的严重腹痛可提示IBD[7]。本例患者植入IABP后即感腹痛不适,血浆D-二聚体进行性升高,需考虑动脉夹层和SMA血栓栓塞可能。增强CT在诊断IBD方面有着快速、准确的优势,并且还有助于发现缺血的病因。刘文徽等[8]的研究显示,肠壁增厚、肠壁强化减低、肠管扩张、腹腔积液、肠系膜水肿、门脉系膜积气、肠壁积气、腹腔游离气体、肠梗阻等是IBD患者常见的CT表现,而出现腹腔积液、肠壁积气、门脉系膜积气以及腹腔游离气体征象是患者死亡的预测因素。

血栓栓塞是大部分患者发生IBD的主要原因之一。Karalis等[9]在10例有主动脉粥样硬化碎片的患者和12例无粥样硬化的对照组患者中使用了IABP,发现在存在主动脉粥样硬化碎片的患者中有一半发生了血栓栓塞事件,而对照组患者中无血栓栓塞事件发生。本例患者D-二聚体明显升高,增强CT显示肝内、门脉系统、腹腔、部分肠壁、肠系膜上静脉新增大量积气,SMA远端多个分支可见血栓栓塞,根据上述证据基本可明确IBD诊断,但血栓来源不明确。

患者IABP植入后第2天血小板出现明显降低,不排除肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)继发的血小板减少和SMA血栓形成,但HIT抗体检查结果阴性,故不考虑HIT,可能与IABP不断反搏有关。而从SMA开口处强钙化斑块来看,SMA开口处血栓脱落是本例患者SMA远端分支血栓栓塞较为可能的原因之一。

植入IABP后以肝素10 IU/min持续静脉泵入抗凝治疗,患者出现腹痛当天(植入IABP后第2天)查APTT仅为35.9 s,考虑短期内并未达到抗凝目标,虽然后期加大了肝素泵的速度,但为时较晚,患者病情仍进行性加重。综上认为,本例患者早期抗凝不达标也有可能是其发生IBD的原因之一。

也有研究发现,IABP球囊型号与患者不匹配也可能是部分患者发生IBD的原因。虽然标准的IABP导管位置强调远心端应在肾动脉以上,但并未要求在SMA以上,所以有许多患者IABP球囊远心端处于SMA以下,在临床工作中也并未发现这些患者发生过IBD。但倘若使用的球囊型号与患者不匹配,过大的球囊有可能会引起SMA开口的堵塞,Claes等[10]就曾报道过一例类似的IABP球囊阻塞SMA开口处的病例。而结合本病例,虽然IABP球囊贴近了SMA开口,但从SMA主干部的显影剂充盈良好的情况来看,患者并未发生SMA开口的堵塞,因此可以排除球囊型号过大导致的SMA堵塞。

针对IABP引起的IBD预防大于治疗,主要预防措施:(1)建议球囊完全扩张时的直径不超过降主动脉直径的80%~90%,如果患者在植入IABP后出现恶心、呕吐、腹痛、血便等消化道症状,应及时停用IABP辅助治疗,并完善增强CT检查,但假如患者病情较重不得不继续使用IABP辅助循环时,可减少球囊充气量以增加肠系膜上动脉血供[10];(2)IABP治疗时间应尽量缩短,当病情稳定后及时拔管;(3)植入IABP后应积极抗凝治疗预防血栓,并动态监测凝血功能,对于有较高血栓风险的患者,应尽早达到抗凝目标,如有必要加强抗凝;(4)建议反搏停止时间不应超过30 min。

IBD是一种罕见但致死、致残率极高的IABP相关并发症,血栓脱落、HIT、抗凝不达标、球囊堵塞SMA以及夹层等是其可能的病因,在今后的临床工作中当患者植入IABP后出现恶心、呕吐、腹痛症状时,应注意早期识别并及时干预,早期的干预可大大改善患者的预后。

利益冲突:无

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