乔 荞,张 艳,张 璐,赵 倩,彭 芮,邓爱云*
(1.兰州大学第一临床医学院,甘肃 兰州 730000;2.兰州大学第一医院心内科,甘肃 兰州 730000)
慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)可继发多种心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)并致Ⅵ型心肾综合征,增加死亡风险[1]。肺动脉高压、右心室压力升高与CKD预后相关[2],右心室收缩功能障碍与终末期肾病患者死亡风险独立相关,对预后具有重要提示意义[3]。速度向量成像(velocity vector imaging, VVI)可通过评估心肌运动早期发现亚临床心肌功能障碍[4];实时三维超声心动图(real-time three-dimensional echocardiography, RT-3DE)能较二维超声更为准确地评估右心室整体容积及功能[5]。本研究观察常规超声心动图、VVI及RT-3DE技术评估不同肾功能损伤程度CKD患者右心室功能的价值。
1.1 研究对象 前瞻性纳入2022年7月—2023年5月兰州大学第一医院70例CKD患者,男46例、女24例,年龄31~75岁、平均(56.4±12.5)岁;均符合CKD诊断标准[6],肾脏损害≥3个月,估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate, eGFR)≤90 ml/min。排除标准:①图像质量欠佳或临床资料不全;②确诊CKD前罹患心血管疾病。根据eGFR水平将CKD患者分为轻-中度组(G1~G3期,A组)和重度组(G4~G5期,B组)。A组30例,男17、女13例,年龄31~75岁、平均(58.7±12.3)岁,平均CKD病程(6.67±3.05)年,平均体表面积(body surface area, BSA)(1.74±0.18)m2;B组40例,男29例、女11例,年龄32~72岁、平均(54.7±12.6)岁,平均CKD病程(9.53±4.49)年,平均BSA(1.73±0.17)m2;以同期30名健康成年志愿者作为对照组(C组),男16名、女14名,年龄28~70岁,平均(56.0±9.9)岁,平均BSA(1.69±0.17)m2。记录血压、CKD病程、血肌酐(serum creatinine, Scr)、尿素(blood urea, Urea)等临床资料,CKD流行病学协作(CKD-epidemiology collaboration, CKD-EPI)公式[7]利用Scr计算eGFR。本研究经院伦理委员会审批(LDYYLL2023-360);受试者均签署知情同意书。
1.2 仪器与方法 采用Siemens Acuson SC2000彩色超声诊断仪,频率1.25~4.50 MHz 4V1探头或1.75~4.25 MHz 4Z1c三维矩阵探头,配有Syngo(R)VVITM图像处理工作站及4D-RV-Volume分析软件。嘱受检者左侧卧、平静呼吸,连接三导联心电图,由2名医师分别独立进行VVI和RT-3DE检查,取2名医师测值的均值作为结果。先以4V1探头于心尖四腔心切面连续获取3个心动周期常规超声心动图参数的平均值,包括右心室面积变化分数(fraction area change, FAC)、三尖瓣环收缩期位移(tricuspid annular plane systolic displacement, TAPSE)、Tei指数、三尖瓣口E峰减速时间(E peak deceleration time, EDT),舒张早、晚期峰值速度(E、A),右心室侧壁三尖瓣环收缩期峰值速度(S'),舒张早期运动速度(e'),计算E/A及E/e';选择VVI模式,于舒张末期描记右心室心内膜,获取右心室整体纵向应变(global longitudinal strain, GLS)及应变率(global longitudinal strain rate, GLSR)、游离壁总体应变(free wall strain, FWS)及应变率(free wall strain rate, FWSR)、右心室纵向应变达峰时间标准差(standard deviation of the time to peak longitudinal strain, TLS-SD)及应变率达峰时间标准差(standard deviation of the time to peak longitudinal strain rate, TLSR-SD)。见图1。
图1 A组CKD患者,男,60岁,VVI图示右心室功能参数 A.右心室应变曲线; B.右心室应变率曲线
行RT-3DE检查时,以4Z1c探头于心尖四腔心切面连续采集3个心动周期图像,之后进入4D-RV-Volume模式,手动描记舒张末期及收缩末期心内膜边界,分析得出右心室三维容积参数,包括右心室舒张末期容积(right ventricular end-diastolic volume, RVEDV)、右心室收缩末期容积(right ventricular end-systolic volume, RVESV)、右心室每搏量(right ventricular stroke volume, RVSV)及右心室射血分数(right ventricular ejection fraction, RVEF);分别将RVEDV、RVESV除以BSA,得到右心室舒张末期容积指数(right ventricular end-diastolic volume index, RVEDVI)和收缩末期容积指数(right ventricular end-systolic volume index, RVESVI)。
1.3 统计学分析 采用SPSS 27.0统计分析软件。以±s表示符合正态分布的计量资料,采用单因素方差分析行多组间比较,以LSD-t检验行两两比较;以中位数(上下四分位数)表示非正态分布的计量资料,行Kruskal-WallisH检验。采用χ2检验比较计数资料。以Pearson相关性分析评估VVI及RT-3DE参数与eGFR的相关性:|r|>0.4为存在相关性, |r|>0.7为强相关。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 基本资料 3组受试者性别、年龄及BSA差异均无统计学意义(P均>0.05);B组CKD病程长于A组(P<0.05)。A、B组收缩压、舒张压均高于C组(P均<0.05),而A、B组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。B组Scr及Urea高于A组及C组(P均<0.05),而A、C组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。A、B组eGFR均低于C组(P均<0.05),且B降幅大于A组(P<0.05)。见表1。
表1 CKD患者及健康人血压及实验室指标比较
2.2 常规超声心动图参数 B组FAC及TAPSE低于、而Tei指数高于A、C组(P均<0.05)。3组间EDT、E/A、E/e'及S'差异均无统计学意义(P均>0.05)。见表2。
表2 CKD患者及健康人右心室常规超声心动图参数比较
2.3 VVI参数 A、B组右心室GLS和FWS均低于、而TLS-SD和TLSR-SD均高于C组(P均<0.05),且B组变化幅度均大于A组(P均<0.05)。B组GLSR低于A组和C组(P均<0.05),而A、C组间差异无统计学意义(P>0.05);B组FWSR低于C组(P<0.05),而与A组差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。
表3 CKD患者及健康人右心室VVI参数比较
2.4 RT-3DE参数 A、B组RVEF低于C组(P均<0.05),且B组变化幅度大于A组(P<0.05);B组RVEDV、RVESV、RVESVI高于、而RVSV低于A及C组(P均<0.05),而A、C组间差异均无统计学意义(P均>0.05);B组RVEDVI高于C组(P<0.05)而与A组差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。
表4 CKD患者及健康人右心室RT-3DE参数比较
2.5 相关性分析 右心室TLS-SD、TLSR-SD、RVEDV、RVEDVI、RVESV、RVESVI均与eGFR呈负相关(r=-0.879、-0.746、-0.567、-0.521、-0.720、-0.687,P均<0.05),GLS、GLSR、FWS、RVEF均与eGFR呈正相关(r=0.828、0.644、0.629、0.812,P均<0.05);其中,TLS-SD、TLSR-SD、RVESV、GLS和RVEF与eGFR呈强相关。
CKD患者因长期高血压、容量超负荷等异常[8-9]而存在心肌和内皮功能障碍导致的炎症和氧化应激,可引发血管微钙化和心肌纤维化,表现为心肌细胞收缩能力降低、左心室肥大/扩张[1];其所致肺动脉高压还可能加重右心室功能损伤,与预后相关[2,10]。早期检出CKD患者右心室功能改变有助于及时干预和改善预后。
CKD通过水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统而激活交感神经致血压升高。长期高血压增加心脏后负荷,不仅可能引起肺动脉高压及右心功能损害,还可能促进CKD进展[10]。本研究A、B组收缩压和舒张压均高于C组,但常规超声心动图仅能识别B组右心室功能障碍,而A、C组间右心室功能未见明显差异。VVI能基于斑点追踪技术实时追踪并定量测量心肌应变、应变率等参数,无角度依赖性,且重复性较好,可准确评估心肌收缩及舒张功能;而RT-3DE能够克服右心室复杂几何形状的限制,全面评估右心室容量及RVEF。本研究结果显示,与C组比较,A、B组右心室GLS、FWS和RVEF降低而TLS-SD和TLSR-SD升高,表明轻-中度CKD患者已存在右心室功能损害。
CKD造成交感活性持续增高,长期交感神经兴奋引起肾血管损伤,最终影响肾滤过功能,eGFR为CKD进展的独立预测因子[11]。本研究结果显示,利用VVI和RT-3DE能识别轻-中度CKD患者右心室功能损害,且其参数与eGFR呈强线性相关,提示在CKD早期,eGFR仅有轻度下降时,VVI和RT-3DE已能检出右心室功能改变,其中TLS-SD、GLS和RVEF相对更为敏感。
综上,利用VVI和RT-3DE,尤其TLS-SD、GLS和RVEF可有效评估不同程度CKD患者右心室功能。