黄国骥
创伤性脑损伤(TBI)是由于诸如击打、高处坠落及交通事故等外力作用所造成的一类损伤性病变,临床依据格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分将其分为轻型(13~15 分)、中型(9~12 分)及重型(3~8 分)[1]。重型颅脑损伤(sTBI)患者在入院时情况较为危急,且在急性期伴有诸多继发的脑损伤,引发颅内压进行性升高,临床治疗较为棘手[2]。因此,降低颅内压、改善脑组织的缺氧缺血情况对于患者的预后意义重大[3]。清除颅内出血及坏死性组织,辅以去骨瓣减压是现阶段临床治疗sTBI 较为有效的疗法,但是常规的减压处置对于患者总体病情控制及并发症发生把控情况有所欠缺[4]。本研究特将渐进减压配合改良大骨瓣减压术(MLBFD)应用于sTBI 患者的治疗中,基于颅内高压及脑脊液动力学情况探析该法的应用效果。
选取2018 年7 月—2022 年6 月于都县人民医院神经外科收治的sTBI 患者72 例。(1)纳入标准:符合文献[5]sTBI 的诊断标准;CT 显示为幕上病变,中线偏移>10 mm;GCS 评分为3~8 分;发病24 h内入院。(2)排除标准:入院24 h 内死亡;恶病变;多系统功能衰竭。随机分为对照组和观察组,各36 例。研究经本院医学伦理委员会审批。患者家属均知晓此次研究并签署知情同意书。
两组均行MLBFD。
1.2.1 对照组 在MLBFD 前行常规一次性减压术,去除骨瓣后直接打开脑硬膜,清除血肿脑组织挫伤后,行脑膜减张缝合。
1.2.2 观察组 在MLBFD 中实施渐进减压,去除骨瓣,在硬脑膜上做2 cm 长切口4、5 个,硬膜下血肿排出后冲洗多次,在颞部靠近骨窗缘处做3~4 cm 长切口,行硬膜外引流,放射状剪开硬膜,清除残余血肿及脑组织。在最远端的硬膜处切开2~3 cm,与肌皮瓣最短处缝合;切开肌皮瓣轮廓外缘的硬脑膜,并将其与肌皮瓣轮廓外缘对缝。
1.2.3 术后 两组术后均予以吸氧、抗自由基、脱水、脑神经药物保护、降低脑代谢等综合治疗。
(1)颅内压:分别于术前,术后1、3、5 d 采用Godman82-6635 型颅内监护仪检测颅内压。(2)脑脊液动力学指标:使用西门子AUCSONX600 超声仪在术后5 d 进行检查,包括足向流动(收缩期)起始时间(SS)、SS 在心动周期内的比例(SS/RI)、足向流动(收缩期)终止时间(SE)、脑脊液足向流动(收缩期)持续时间(SC)、足向流动(收缩期)起始时间在心动周期内的比例(SC/RI)、R-R 间期(RI)和足向/头向流动(收缩期/舒张期)最大流速(MSV/MDV)。(3)血清学指标:于术前、术后5 d 采集空腹静脉血5 mL,检测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。(4)血清脑钠肽(BNP)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)水平:于术前、术后5 d 采集患者空腹静脉血3 mL,使用ELISA 法检测。(5)并发症评价:记录两组患者术后脑膨出、脑积水、外伤性癫痫及颅内感染等并发症发生情况。(6)预后:术后3 个月采用格拉斯哥预后量表(GOS)评价,得分5、4、3、2、1 分则分别计为良好、中度残疾、重度残疾、植物生存及死亡。
两组一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。
表1 两组一般资料比较
术前两组颅内压差异无统计学意义(P>0.05),术后1、3、5 d 的颅内压均低于术前,观察组术后1、3、5 d 的颅内压均较对照组更低(P<0.05),见表2。
表2 两组颅内压比较[mmHg,(±s)]
*与本组术前比较,P<0.05。
组别 术前 术后1 d 术后3 d 术后5 d对照组(n=32) 27.33±4.16 26.00±2.19* 24.00±2.47* 21.10±1.43*观察组(n=32) 27.20±4.31 22.86±2.41* 17.50±1.96* 14.15±1.11*t 值 0.123 5.455 11.661 21.718 P 值 0.903 <0.05 <0.05 <0.05
术前两组脑脊液动力学指标差异均无统计学意义(P>0.05);术后5 d,两组患者的SS、SC、RI、SS/RI、SC/RI 均较术前差异均无统计学意义(P>0.05),SE 较术前均升高(P<0.05),MSV、MDV 均较术前降低(P<0.05);术后5 d,观察组SE 高于对照组,其MSV、MDV 均较对照组低(P<0.05)。见表3。
表3 两组脑脊液动力学指标比较(±s)
表3 两组脑脊液动力学指标比较(±s)
*与本组术前比较,P<0.05。
组别 SS(ms)SE(ms)SC(ms)术前 术后5 d 术前 术后5 d 术前 术后5 d对照组(n=32) 167.89±48.13 183.55±51.26 498.52±98.09 575.32±100.15* 313.67±45.68 315.17±49.18观察组(n=32) 168.00±48.03 196.80±42.00 498.90±98.00 708.14±104.22* 313.82±45.51 314.22±51.14 t 值 0.009 1.131 0.016 5.198 0.013 0.076 P 值 0.993 0.262 0.988 <0.05 1.000 0.940组别 RI(ms)SS/RI(%)SC/RI(%)术前 术后5 d 术前 术后5 d 术前 术后5 d对照组(n=32) 760.13±68.90 766.10±75.47 24.13±9.94 25.49±10.31 41.16±10.45 42.56±11.24观察组(n=32) 760.89±68.00 765.05±76.74 24.07±10.13 24.97±9.76 41.89±10.24 42.94±11.81 t 值 0.044 0.055 0.296 0.500 0.205 0.832 P 值 0.965 0.956 0.768 0.619 0.838 0.409组别 MSV(cm/s)MDV(cm/s)术前 术后5 d 术前 术后5 d对照组(n=32) 6.45±1.22 4.85±1.66* 6.23±1.26 3.66±1.50*观察组(n=32) 6.51±1.13 2.66±0.70* 6.33±1.30 1.74±0.80*t 值 0.204 6.877 0.312 6.389 P 值 0.839 <0.05 0.756 <0.05
术前两组血清学指标差异均无统计学意义(P>0.05);术后5 d,两组NSE、NO、ET 均较术前降低(P<0.05),SOD 较术前均升高(P<0.05);术后5 d,观察组NSE、NO、ET 均低于对照组,其SOD 高于对照组(P<0.05)。见表4。
表4 两组血清学指标比较(±s)
表4 两组血清学指标比较(±s)
*与本组术前比较,P<0.05。
组别 NSE(ng/mL)SOD(NU/mL)NO(μmol/L)ET(pg/mL)术前 术后5 d 术前 术后5 d 术前 术后5 d 术前 术后5 d对照组(n=32) 35.10±3.45 28.71±2.68* 75.88±7.60 90.18±7.47* 86.81±8.35 72.54±6.58* 74.22±7.36 68.26±6.55*观察组(n=32) 34.96±3.71 23.35±2.40* 76.00±7.77 104.23±8.79* 86.96±8.20 56.14±7.96* 75.00±7.11 57.43±6.60*t 值 0.156 8.428 0.062 6.934 0.073 8.983 0.431 6.589 P 值 0.876 <0.05 0.950 <0.05 0.942 <0.05 0.668 <0.05
术前两组BNP、t-PA、PAI-1 差异均无统计学 意 义(P>0.05);术 后5 d,两 组BNP、t-PA、PAI-1 均较术前降低(P<0.05); 术后5 d,观察组BNP、t-PA、PAI-1 水平均低于对照组(P<0.05)。见表5。
表5 两组BNP、t-PA、PAI-1水平比较(±s)
表5 两组BNP、t-PA、PAI-1水平比较(±s)
*与本组术前比较,P<0.05。
组别 BNP(pg/mL)t-PA(μg/L)PAI-1(μg/L)术前 术后5 d 术前 术后5 d 术前 术后5 d对照组(n=32) 147.06±23.02 113.16±13.82* 50.00±10.15 39.20±10.17* 128.33±19.95 96.62±17.77*观察组(n=32) 147.03±23.32 105.16±13.82* 49.95±10.36 32.27±11.03* 129.10±19.00 82.23±15.00*t 值 0.050 -2.320 0.020 2.613 0.158 3.500 P 值 0.996 <0.05 0.985 <0.05 0.875 <0.05
观察组术后并发症发生率为6.25%,较对照组的25.00%更低(χ2=4.267,P=0.039),见表6。
表6 两组并发症发生情况比较[例(%)]
术后3 个月,观察组良好占比较对照组更高(P<0.05),见表7。
作为人体最重要的器官之一,颅脑同时也是机体最脆弱的部位,其在遭受外界暴击后会出现脑结构及功能的损伤,损伤后其恢复难度较大,处理较为棘手[6]。一旦出现sTBI,患者通常会出现或轻或重的脑挫裂伤、颅内血肿,继而引发机体大脑、脑干的受损及血脑屏障的障碍,造成脑组织的缺氧缺血、水肿甚或是肿胀,随后升高颅内压,极大地威胁着患者的生命安全[7-8]。尽早降低颅内压是目前改善sTBI 患者预后的重中之重,标准大骨瓣减压当前在临床颅内减压中使用的频次较高,但鉴于sTBI 患者的中枢神经系统受损后对脑血管控制功能失常,削弱了颅内压的自动调节功能,引发患者在围手术期出现迟发型颅内血肿及急性脑膨出等情况[9]。研究指出,颅内压与sTBI 患者围手术期并发症发生风险有一定的关联[10],因此,改变sTBI 外科手术的减压方式,对于降低患者颅内压水平及其预后至关重要。
本研究观察组术后1、3、5 d 的颅内压均较对照组更低(P<0.05),可能与渐进减压术手术前期于硬脑膜切开前,将脑脊液及血液释放出一部分,进而实现颅内压降低有关。术后5 d,观察组SE 高于对照组,其MSV、MDV 均低于对照组,术后并发症发生率更低(P<0.05),说明渐进减压配合MLBFD 在稳定sTBI 患者颅内压的基础上,还能改善患者的脑脊液动力学,较为安全。究其原因,(1)通过渐进减压剪开多处硬脑膜,逐步释放颅内血性液及血肿,逐步降低了颅内压,防止了脑组织的明显移位及局部膨出情况[11];(2)该术式有效规避了颅内压的急剧变化,逐步降低脑血管外压力,有助于机体适应蓝斑血管运动中枢的调节[12];(3)渐进减压遵循适度的原则,防止突如其来的填塞效应引发的血管撕裂[13]。在颅内压稳定降低后,于肌皮瓣处做切口来清除剩余血肿块及坏死脑组织,降低了脑肿胀出现的概率,手术得以平稳进行,脑脊液动力学得以改善。
研究指出,NSE 高表达可能与脑损伤后的病理进展有关,脑损伤后会损伤大量的神经元细胞,NSE 则借助受损的血脑屏障入血,故而对NSE 指标加强监测则能够帮助临床评估sTBI 患者的病情变化与严重与否[14-15]。刘凤民等[16]指出,BNP 水平与颅脑损伤患者伤情严重程度呈正相关,与患者预后康复效果呈负相关。t-PA 对于纤溶系统的调节其主导作用,其介导的纤溶系统可促进淀粉样蛋白β的降解,并在神经退行性的病变中起抑制作用[17]。临床实践证实,血浆PAI-1 水平升高与心脑血管病变的形成有关[18]。本研究中,术后5 d,观察组NSE、NO、ET、BNP、t-PA、PAI-1 均低于对照组,其SOD 高于对照组(P<0.05),这可能与渐进减压配合MLBFD 后血肿的完全清除及吸收有关。另外,观察组恢复良好占比较对照组更高(P<0.05),说明渐进减压配合改良大骨瓣减压术有益于患者的预后,其能够帮助患者循序渐进地降低颅内压,减轻再灌注损伤,有效地保护脑血管,促进患者的预后。
综上所述,渐进减压配合MLBFD 在稳定sTBI 患者颅内压的基础上,还能改善患者的脑脊液动力学,调节其血清因子水平,降低术后并发症发生率,安全系数较高,在临床中具有较高的实用性及可行性。