急性坏死性胰腺炎1 例报告及文献复习

丁仁明

（常熟琴湖惠民老年病医院超声科 江苏 苏州 215500）

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种临床较为常见的消化系统疾病，临床按照病情严重程度将其分为轻症AP（MAP）、中度AP（MSAP）和重症AP（SAP）三种类型，其中SAP 患者具有较高的病死风险，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一[1]。而经研究发现，SAP 的发生与AP 患者病情评估不准确，治疗方案不当有着密切的联系，因此早期识别SAP 并给予相应干预有助于降低患者的死亡率，改善其预后情况[2-3]。既往通过临床表现和实验室检查虽能得出明确的诊断结果，但耗时长易错过最佳治疗时间，因此寻找更为快速、准确的诊断方式十分重要[4]。随着近年来医学技术的进步，各类影像学检查被广泛应用于急性胰腺炎定性诊断中，其中以彩色多普勒超声应用效果尤为突出，为疾病的诊断和治疗提供科学依据[5]。本研究就我院2022 年12 月收治的1 例急性坏死性胰腺炎进行资料分析并回顾文献，重点观察其超声特征，加深对该病的认识，提高对该病的诊断水平。

1 临床资料

1.1 一般资料

患者，女，67 岁，因“腹痛3 天”于2022 年12 月13 日收住入院。患者3 天前无明显诱因出现腹痛，伴有喷射样呕吐1 次，呕吐物为宿食，有明显酸臭味，当时至常熟市第二人民医院急诊就诊，查彩超无明显异常，血常规：白细胞14.1×109/L，中性粒细胞94.2%，C-反应蛋白10.9 mg/L。门诊诊断为“急性胃肠炎”，予以左氧氟沙星+屈他维林静脉输液治疗，近两日疼痛未有好转，遂至我院就诊。

1.2 入院后检查

病程中患者无畏寒发热，无咳嗽咳痰，有少许胸闷心悸，未有排便，小便正常。既往无特殊。查体：T 37.5 ℃，P 120 次/分，R 19 次/分，BP 124/84 mmHg，神志清，精神软，口唇无发绀，咽无充血，双侧扁桃体无肿大充血。颈软，无抵抗，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺无肿大，双肺呼吸音清，未及明显干湿啰音。心前区无异常隆起，心尖搏动位置正常，心浊音界无扩大，心率120 次/分，心律齐，心音正常，各瓣膜区未及病理性杂音。腹部平坦，腹壁无静脉曲张，无胃肠蠕动波，右上腹及左腹可见陈旧性手术疤痕，上腹部可触及可疑包块，腹柔软，上腹部有压痛，无反跳痛；肝脾肋下未触及，肝肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常，四肢肌力正常，肌张力不亢进，双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射无。入本院后查C-反应蛋白：152.3 mg/L ↑，白细胞：11.63×109/L ↑，超敏C-反应蛋白：＞5.00 mg/L ↑，淋巴细胞百分比：5.10%↓，淋巴细胞计数：0.59×109/L ↓，中性粒细胞百分比：88.00%↑，中性粒细胞计数：10.24×109/L ↑。a1-抗胰蛋白酶：4.39 g/L ↑，白蛋白：27.3 g/L ↓，高密度脂蛋白：0.7 mmo1/L ↓，谷氨酰转肽酶：69 U/L ↑，谷丙转氨酶：65 U/L ↑，谷草转氨酶：58 U/L ↑，肌酐：34.00 umo1/L ↓，肌酸激酶：205 U/L ↑，尿酸：120 umo1/L ↓，葡萄糖：11.4 mmo1/L ↑，羟丁酸脱氢酶：594 U/L ↑，乳酸脱氢酶：736 U/L ↑，载脂蛋白A1：0.57 g/L ↓，直接胆红素：9.5 umol/L ↑，总胆红素：21.6 umo1/L ↑，总蛋白：45.7 g/L ↓。胃1+胃2+胃泌素17 检查（2022-12-14）：胃泌素17 ＞40 pmol/L ↑。尿常规及尿沉渣（2022-12-14）：白细胞（渣）19.4/u ↑，尿比重1.030 ↑，透明管型（渣）1.2/uL ↑，血沉（2022-12-14）52 mm/h ↑。

全腹部CT 平扫及增强显示：胰腺肿大，其内可见水样无强化低密度影，较大宽径位于胰头部，约6.7 cm；另可见头、体、尾部少量均匀强化的胰腺组织；胰腺周围脂肪间隙可见少许絮状渗出影；左侧肾前筋膜增厚；肝、脾周围可见积液；肝内见小类圆形无强化低密度影。考虑急性坏死型胰腺炎和肝多发囊肿，伴腹盆腔内少量积液，胸腔少量积液。腹平片提示：不完全性肠梗阻。

本例患者入院前外院彩超未发现异常，入院后查彩超显示胰腺局限性增大，形态饱满，边缘欠光整，呈断续状，边界不清楚，胰腺内部回声明显减低似无回声暗区，主胰管显示不清，伴有胰腺周围积液，胰腺后方血管显示不清。胃腔稍胀气，部分肠腔蠕动较活跃，部分小肠壁稍增厚，厚度约2.4 mm，肠腔内未见明显肿块及积液声像图。部分肠间隙内见少量游离液性暗区。B 超提示：急性出血坏死型胰腺炎首先考虑；中上腹混合回声团块（考虑来源于肠道，不排除肠套叠可能）；肝囊肿；胆囊切除术后，胆总管扩张；腹水。

2 诊疗过程

在我院予以头孢他啶、左氧氟沙星、替硝唑等抗炎、屈他维林解痉止痛等治疗，并立即转至上级医院进一步诊治。至上级医院后，经临床评估后立即手术，剥除胰腺被膜和清除坏死的胰腺实质，清除胰腺周围的坏死物质及富含胰酶和毒素的渗出液，胰周置引流管灌洗负压吸引。术后采用综合疗法，包括抗休克、抗感染、胃肠减压，静脉输液严密监测患者心肺功能及水、电解质、酸碱平衡。术后6 周出院，截至2023 年6 月随访患者一般情况尚可。

3 讨论

目前，AP 是临床发病率较高的急腹症之一，其致病因素较多，患病者多以发热、胃肠道反应、胰腺组织水肿、出血等症状为主要表现[6]。目前，临床根据病情严重程度将AP 分为轻症、中症和重症三种类型，其中轻症患者病情多呈自限性，预后情况普遍良好，而中、重症患者容易诱发胰腺组织坏死，伴有明显的感染症状，并且随着病情的发展易引发休克或多器官功能衰竭，增加患者的死亡风险[7-8]。据报道，发生胰腺感染坏死的AP 患者其致死率可高达50%，因此及早并准确地诊断及评估患者的病情程度，采取相应的干预措施对保障患者生命安全，改善其预后情况有重要意义[9]。

近年来，各种影像学诊断已广泛应用于胰腺炎筛查诊断中并发挥较理想的诊断作用，其中常规CT 检查主要通过X 线照射扫描获取人体各组织的CT 值，配合强大的后期图像处理功能，获取清晰的图像，对于胰腺炎的诊断主要为有不同程度的胰腺体积局限性或弥漫性增大，胰腺密度正常或轻度下降，密度均匀或不均匀，胰腺轮廓清楚或模糊，渗出明显者，还有胰周积液，肾周筋膜增厚，增强后均匀强化[10]。但CT 存在辐射，并且在检查过程中受吞咽、呼吸、大血管搏动等生理运动影响可能导致图像变形失真；故临床未把CT 作为胰腺炎诊断的首选检查方式[11]。彩色多普勒超声是目前临床广泛的应用的一种新型超声检查技术，其工作原理是在高清晰度的黑白B 超基础上引入彩色多普勒技术进行的工作，可以形成彩色多普勒超声血流图像，既具有二维超声结构图像的优点，又同时提供了血流动力学的丰富信息[12]；相比CT，超声具有快速、方便、经济、无辐射、重复性好等优势。张洋等[6]在其研究中明确提出超声能够比较清楚地观察胰腺炎实质回声改变、胰腺肿大、被膜模糊及腹腔积液的现象，在急性胰腺炎患者的诊断、治疗中能够发挥出良好的效果。徐良志等[11]在其研究中观察手术病理与彩超诊断急性胰腺炎的一致性，结果显示，急性胰腺炎的超声表现为局限性肿大、弥漫性肿大，其中局限性肿大表现为椭圆状，胰腺弥漫性肿大表现为粗条状，急性水肿型胰腺炎者胰腺实质无回声或者低回声，在胰腺边缘可见清晰轮廓，少数患者胰腺周围存在液性暗区。对于急性坏死型胰腺炎者，胰腺可见形态不规则，伴随体积增大，其实质部位可见低回声，后方回声出现明显增强，盆腔中探查可见积液。因急性胰腺炎累及周围血管，使得血管壁周围出现低回声，血流速度下降，胰十二指肠下动脉的血流速度是0.14～0.37 m/s，平均（0.24±0.04）m/s。而本例患者入院时彩超未发现异常，入院后查彩超显示中上腹混合回声团块。本文分析在急性胰腺炎的发病早期，胰腺可能没有形态、大小及回声的改变，此外，肠管积气、肠麻痹时也会影响超声观察的分辨率，故容易引起误诊、漏诊，在遇到类似情况时可结合其他检查，排除干扰。

总结急性胰腺炎病人的超声声像图表现为：①胰腺弥漫性或局限性增大，可失去正常形态，轮廓不清。②内回声减低，呈弥漫分布的弱点状，中间有强弱不均、形态不整、边界不清的片状回声。③多伴胰腺区胃肠气体增多，以胰头区更甚，使探查更为困难。而急性胰腺炎又分水肿型和坏死型，前者主要病理表现为胰腺间质充血、水肿，病变较轻，较常见。而坏死型急性胰腺炎的病情较重，病理表现为大量胰腺腺泡、脂肪、血管坏死，伴周围大量血性渗出液，死亡率高，较少见。而对于急性坏死型胰腺炎的超声鉴别要点包括：①胰腺轮廓扩大呈桑蚕征；②回声不均匀，增强或减弱；③周围见低回声带；④可伴有腹腔、胸腔、盆腔的积液。值得注意的是虽然胰腺增大是诊断急性坏死型胰腺炎的特异性表现之一，但是当早期、坏死程度较轻时，或肥胖和肠腔胀气时，可出现不明显的胰腺增大。主要机制为胰腺实质的坏死，常并发脂肪坏死和炎症改变，当胰液外溢会产生胸腹水。另有文献报道，急性坏死型胰腺炎在发病4～6 周会在胰内和（或）胰外发生出血假性囊肿，感染后可形成胰腺脓肿[13]。

综上所述，超声检查在急性坏死性胰腺炎诊断中具有重要的临床应用价值，不仅具有操作简单、安全快速等优势，也可获得较准确的诊断信息。