江兆亮,吴小青,李 东,汪水华,冯银波(通信作者)
(1 无锡市凯宜医院放射科 江苏 无锡 214121)
(2 南京医科大学附属无锡人民医院<无锡市人民医院>急诊医学科 江苏 无锡 214121)
(3 无锡市滨湖区蠡湖街道社区卫生服务中心放射科 江苏 无锡 214121)
痛风是一种嘌呤代谢障碍性疾病,以体液和血液中尿酸增加及尿酸盐沉着于关节滑膜及其周围软组织,引发的反应性炎症和肉芽组织增生[1]。痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)常发生于第一跖趾关节,首发于膝关节较少。目前,国内临床上采用《高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识》(2013 年)和《痛风诊疗规范》(2020 年版)。其中,关节液或痛风结节存在尿酸钠(monosodium urate,MSU)结晶是诊断的充分标准,平片检出不对称性的关节肿胀及皮质下无骨侵蚀的囊变是诊断的选项条件之一。新的诊疗规范包含超声及双能量CT(dual-energy computed tomography,DECT)。DECT 使用双能X 线和组织对应CT 值的改变,转化为绿色编码的MSU[2]。MRI 是检测软组织肿胀和滑膜增厚最敏感的检查方法,能显示早期及轻微病变[3-4]。目前,痛风研究对膝关节关注较少。本文选取无锡市凯宜医院收治的痛风患者,分析膝关节DECT 及MRI 影像资料,为临床提供指导意见。
选取2014 年1 月—2022 年12 月经无锡市凯宜医院临床和实验室指标确诊的痛风性膝关节炎患者39例。本实验为回顾性研究,故采用《高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识》(2013 年)和《痛风诊疗规范》(2020 年版)[1]。纳入标准:①临床资料完整;②伴有膝关节红肿痛等临床症状时接受DECT 及MRI 检查。排除标准:①患者年龄<18 岁或>80 岁;②骨折、肿瘤及感染性疾病;③膝关节金属置入术史者。
DECT 检查:仪器采用西门子双能CT(Siemens Somatom Definition CT)。患者取仰卧位,对膝关节进行扫描。参数设定如下:A 球管电压90 kV,电流130 mAs,B 球管电压150 kV,电流130 mAs,利用痛风分析软件进行处理,MSU 标识绿色。
MRI:仪器采用Optima MR360 GE 1.5T。患者取仰卧位,用膝关节线圈固定。矢状位T1FSE 序列(ETI/TA 为3/160),矢状位PD FSE 序列(ETI/TA为12/160),冠状位PD 压脂FSE 序列(ETI/TA 为12/160)。
DECT 及MRI 征象评估包括:①关节周围软组织肿胀及关节积液;②痛风结节;③骨质破坏;④骨质增生和骨皮质不规则增厚;⑤软组织或骨内钙化;⑥骨质疏松;⑦关节间隙改变、关节脱位和畸形。由影像科2 名高年资医师双盲法阅片,意见分歧时,经会诊得出一致结论。
采用SPSS 20.0 统计软件分析数据。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(± s)表示,采用t检验;计数资料以频数(n)、百分率(%)表示,采用χ2或Fisher 精确检验,以P<0.05 为差异有统计学意义。
39 例患者主要症状为多关节肿痛、关节活动受限、晨僵、部分伴有关节畸形,膝关节症状明显。39 例患者中男性36 例(92.30%),女性3 例(7.70%),患者均龄(56.49±14.66)岁,与发病规律相符。
表1 痛风性膝关节炎的一般资料
2.2.1 双膝关节DECT 平扫图
本组病例中最常见的影像学表现为软组织肿胀38 例(97.44%);1 例软组织肿胀不明显者,为病史10 个月的老年男性,但有关节积液征象;表现为关节积液37 例(94.87%)。见图1。
图1 双膝关节DECT 平扫图
2.2.2 膝关节MRI 图
39 例患者中骨质侵蚀29 例(74.36%),MRI 显示为骨质信号异常,T1WI 低信号,T2WI 压脂及PDWI 压脂序列高低混杂信号,见图2。
图2 膝关节MRI 图
2.2.3 双膝关节双源双能量CT 平扫图及痛风结节显像
DECT 诊断痛风结节34 例(87.18%),编码显示为绿色,见图3。其中16 例患者伴骨质侵蚀;骨质增生15例,平均年龄63.4 岁,发生率为38.46%;软组织或骨内钙化者17 例,平均年龄为60.1 岁,其中13 例发生骨质增生改变。关节间隙改变多为病程后期出现(8 例),其中关节畸形1 例。
图3 双膝关节双源双能量CT 平扫图及痛风结节显像
痛风性关节炎是由于尿酸钠晶体(MSU)析出并沉积在关节周围,引起局部的炎症反应和组织破坏。痛风好发于男性,本研究入组39 例患者中男性占92.30%。目前,痛风性关节炎诊断以DECT 为主,磁共振为辅,可清晰显示骨、软骨、滑膜及软组织情况[3-4]。本组病例中最常见的影像征象为关节周围软组织肿胀、关节积液、骨质侵蚀及骨质疏松。软组织肿胀是由尿酸盐晶体沉积在关节周围,而产生的异物性肉芽肿反应,肿胀区域的密度高于其他病变的软组织肿胀[5]。当MSU 沉积在滑膜上引起滑膜炎症,导致滑液分泌过多,产生关节积液[6]。
痛风结节是MSU 产生慢性异物反应,常发生在关节软骨、滑囊、关节周围组织、皮下组织等处,为特征性改变[1,5]。血管翳形成的痛风结节直接侵犯邻近软骨和软骨下骨结构。早期表现为浅弧状压迹或骨质缺损,呈“穿凿样改变”。随着病变发展,呈分叶状或不规则缺损,骨质破坏边缘向外掀起,伴受累骨皮质骨膜增生所致,形成“悬垂边缘”[1]。典型的痛风结节在T1WI 上呈不均匀的低信号;T2WI 上信号不定,多呈混杂高低信号,高信号可能与蛋白成分有关,等低信号可能与纤维组织、钙化、含铁血黄素沉积等因素有关;短反转时间反转恢复(STIR)序列见膝关节周围软组织内片状高信号[7]。痛风结节能引起相邻骨质破坏、滑膜增厚和渗出,是关节破坏进展的主要原因[1-2]。MRI 除显示骨软骨破坏外,还能直接显示痛风结节和增生的滑膜[3,6-7]。正常滑膜因太薄在MRI 上难以显示,在病理性增厚时才能显示。病变滑膜信号不定,多数情况下,T1WI 呈低信号,T2WI呈等低混杂信号。
骨质增生和骨皮质不规则增厚常发生在骨缺损边缘或紧贴痛风结节的骨皮质,为骨结构对痛风结节的反应性增生。关节软骨破坏,软骨下骨结构暴露,表现为破坏或增生。有时,也见于肌肉和韧带附着处不规则骨质增生,可能也与附着处炎性病变有关[1]。软组织或骨内钙化主要是软组织内或骨内痛风结节或尿酸盐的钙化。CT 表现为软骨下或韧带下骨结构内局限性或弥漫性钙化[8]。DECT 利用物质的双源特性,将MSU 编码为绿色,易于区分[2]。本组病例中,CT 显示软组织或骨内钙化者中有76.5%发生骨质增生改变,可能与膝关节退行性变征象重叠有相关。骨质疏松多为局限性,可表现为骨质密度减低,骨小梁稀疏。
由于痛风的骨质破坏部位和方式变化多样,关节间隙可表现为正常或狭窄[7-8]。通常情况下,即使关节已有广泛严重的骨质破坏,在软骨和软骨下骨破坏之间仍存在相对正常的软骨和骨结构,关节间隙狭窄相对轻微。病变严重者膝关节完全毁损,或长期慢性痛风性关节炎者继发瘢痕收缩、肌腱痉挛、关节松弛等变化,继而发生关节脱位、外翻畸形和继发性骨关节炎等改变[1]。以上均为痛风病程后期表现。
膝关节痛风须与骨关节炎、类风湿性关节炎鉴别。骨关节炎以软骨变性、破坏及关节边缘、软骨下骨质增生为特征,一般无骨皮质侵蚀和关节面穿凿样骨破坏,多发生在膝关节。影像表现为关节间隙不对称狭窄、关节面增生硬化和变形,关节面下小囊变、关节边缘骨赘形成,关节内游离体[9]。类风湿性关节炎常为对称性、游走性多关节炎,以滑膜病变征象为主,包括滑膜渗出、增生,炎性血管翳形成等,同时可显示骨髓水肿、关节积液、骨质侵蚀、软组织呈梭形肿胀等征象[10]。
综上所述,MRI 和DECT 可定量评估膝关节痛风结节、骨质侵蚀、骨髓水肿、关节腔积液、滑膜增厚以及软组织肿胀,为膝关节痛风的临床治疗提供指导。