清胰利胆丸联合加贝酯治疗急性胰腺炎的临床有效性分析

杨 红

（湖北省恩施州鹤峰县中心医院，湖北 鹤峰 445800）

对急性胰腺炎的治疗方法通常包括禁食、抑酶、抑酸、补液、器官功能支持等手段[1]。加贝酯是一种蛋白酶抑制剂，可抑制胰酶的活性，改善胰腺的微循环，并稳定溶酶体膜，在治疗急性胰腺炎中可起到重要的作用。此药也是临床常用药[2]。为了提高相关临床治疗效果，研究者不断探寻更好的用药方案。从中医角度分析，急性胰腺炎患者肝、胆、脾、胃的功能紊乱，气血不足，升降、疏泄功能失常，应采取疏肝健脾、清热通腑的药物治疗[3]。清胰利胆丸是一种中成药，具有疏肝利胆、行气解郁、活血止痛、解毒通便的功效[4]。本研究主要是分析清胰利胆丸联合加贝酯治疗急性胰腺炎的临床有效性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

从2021 年3 月—2022 年12 月在鹤峰县中心医院接受诊断和治疗的急性胰腺炎患者中选取80 例进行研究。纳入标准：（1）临床确诊为急性胰腺炎。（2）病程不超过2 d。（3）参加研究前1 个月内无手术史。（4）入院前使用其他方法治疗。（5）认知功能良好。排除标准：（1）发生需要手术治疗的并发症。（2）存在免疫系统、血液系统、内分泌系统疾病。（3）存在精神疾病。（4）存在胆道梗阻。（5）存在研究药物的使用禁忌。将80 例患者随机分入对照组和观察组，每组40 例。对照组中，男性22 例、女性18 例；年龄最小的27 岁，最大的66 岁，平均（51.52±6.37）岁；病程最短的1 h，最长的37 h，平均（15.66±3.71）h；其中胆源性急性胰腺炎20 例、血脂异常性急性胰腺炎9 例、酒精性急性胰腺炎6 例、其他类型急性胰腺炎5 例。观察组中，男性23 例、女性17 例；年龄最小的26 岁，最大的66 岁，平均（51.44±6.46）岁；病程最短的1 h，最长的38 h，平均（15.68±3.73）h；其中胆源性急性胰腺炎21 例、血脂异常性急性胰腺炎9 例、酒精性急性胰腺炎6 例、其他类型急性胰腺炎4 例。两组的以上资料对比，P＞0.05。

1.2 方法

对照组在进行常规治疗的同时采用加贝酯治疗，观察组在进行常规治疗的同时采用清胰利胆丸联合加贝酯治疗，治疗时间均为10 d。常规治疗：禁食，胃肠减压，补液，纠正电解质紊乱，抗感染，调节胃肠道酸碱平衡，营养支持。加贝酯治疗：静脉滴注，每天3 次，每次0.1 g，治疗3 d 后，将每天的使用频率降低到1 次。清胰利胆丸治疗：口服，每天3 次，每次4 g（1 袋）。

1.3 观察指标

（1）临床症状的缓解情况。对腹痛消失时间、上腹压痛消失时间、肠鸣音恢复时间、排气恢复时间、排便恢复时间、住院时间进行观察和记录。（2）病情严重程度。采用CT 严重指数（MCTSI）、急性生理学和慢性健康状况评价系统Ⅱ（APACHE Ⅱ）对病情严重程度进行评价，治疗前和治疗后均测评一次。MCTSI 评分主要评价患者的炎症反应、组织坏死、并发症情况，最高分为10 分，分数高表示病情重。APACHE Ⅱ评分主要通过患者的急性生理状态、年龄、慢性健康状况评价患者的病情严重程度，最高分为71分，分数高表示病情重。（3）血清学指标的改善情况，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD），治疗前和治疗后均检测一次。采集患者的肘静脉血，经离心处理后获得血清，TNF-α、ICAM-1、HMGB1 采用酶联免疫法检测，MDA 采用硫代巴比妥酸法检测，SOD 采用羟胺法检测。（4）不良反应的发生情况。对治疗期间不良反应发生情况进行观察和判定。

1.4 统计学分析

用SPSS 25.0 统计学软件进行数据分析，计量资料用均数± 标准差（±s）表示，采用t检验，计数资料用百分比（%）表示，采用χ² 检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床症状的缓解情况

统计分析显示，观察组的腹痛消失时间、上腹压痛消失时间、肠鸣音恢复时间、排气恢复时间、排便恢复时间、住院时间均短于对照组，P＜0.05。详见表1。

表1 临床症状的缓解情况（d，± s）

表1 临床症状的缓解情况（d，± s）

组别 腹痛消失时间 上腹压痛消失时间 肠鸣音恢复时间 排气恢复时间 排便恢复时间 住院时间对照组（n=40） 5.87±1.52 6.83±1.64 5.38±0.82 4.83±1.17 3.91±0.56 10.77±2.13观察组（n=40） 4.69±1.03 6.01±1.28 3.27±0.79 2.15±0.50 1.80±0.44 4.30±1.03 t 值 4.065 2.493 11.720 13.322 18.738 17.295 P 值 ＜0.001 0.015 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.2 MCTSI 评分和APACHE Ⅱ评分的改善情况

统计分析显示， 治疗前观察组的MCTSI、APACHE Ⅱ评分与对照组对比，P＞0.05 ；治疗后观察组的MCTSI、APACHE Ⅱ评分均低于对照组，P＜0.05 ；两组治疗后的MCTSI、APACHE Ⅱ评分与治疗前对比均更低，P＜0.05。详见表2。

表2 MCTSI 评分和APACHE Ⅱ评分的改善情况（分，± s）

表2 MCTSI 评分和APACHE Ⅱ评分的改善情况（分，± s）

组别 MCTSI 评分 t 值 P 值 APACHE Ⅱ评分 t 值 P 值治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组（n=40） 6.17±1.02 2.26±0.53 21.513 ＜0.001 16.05±3.23 6.95±1.63 15.908 ＜0.001观察组（n=40） 6.39±1.09 1.66±0.35 26.131 ＜0.001 16.12±3.50 4.52±1.11 19.981 ＜0.001 t 值 0.932 5.975 0.093 7.793 P 值 0.354 ＜0.001 0.926 ＜0.001

2.3 TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA、SOD水平的改善情况

统计分析显示， 治疗前观察组的TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA、SOD 水 平 与 对 照 组 对比，P＞0.05 ；治疗后观察组的TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA 水平均低于对照组，P＜0.05 ；治疗后观察组的SOD 水平高于对照组，P＜0.05；两组治疗后的TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA 水平与治疗前对比均更低，P＜0.05 ；两组治疗后的SOD 水平与治疗前对比均更高，P＜0.05。详见表3。

表3 TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA、SOD 水平的改善情况（± s）

表3 TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA、SOD 水平的改善情况（± s）

组别 TNF-α（ng/L） t 值 P 值 ICAM-1（μg/L） t 值 P 值治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组（n=40） 335.12±56.71 99.35±22.59 24.427 ＜0.001 157.37±39.24 86.22±17.15 10.508 ＜0.001观察组（n=40） 327.80±58.28 73.12±18.24 26.376 ＜0.001 158.52±37.35 63.78±12.86 15.169 ＜0.001 t 值 0.569 5.714 0.134 6.621 P 值 0.571 ＜0.001 0.894 ＜0.001续表3组别 HMGB1（μg/L） t 值 P 值 MDA（μmol/L） t 值 P 值治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组（n=40）11.94±3.05 4.61±1.08 14.328 ＜0.001 7.96±1.98 5.53±1.24 6.578 ＜0.001观察组（n=40）11.98±3.17 3.29±0.80 16.811 ＜0.001 7.98±2.01 4.73±0.92 9.299 ＜0.001 t 值 0.058 6.212 0.045 3.277 P 值 0.954 ＜0.001 0.964 0.002

续表3

表3 TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA、SOD 水平的改善情况（± s）

组别 SOD（U/mL） t 值 P 值治疗前 治疗后对照组（n=40）91.44±21.21 140.05±22.56 9.929 ＜0.001观察组（n=40）91.35±21.09 171.83±22.10 16.662 ＜0.001 t 值 0.019 6.364 P 值 0.985 ＜0.001

2.4 不良反应的发生情况

统计分析显示，观察组的不良反应发生率与对照组对比，P＞0.05。详见表4。

表4 不良反应的发生情况[例（%）]

3 讨论

急性胰腺炎是胰酶异常活跃导致的急危重症，患者的胰腺组织会进行自身消化，引发其他器官的功能障碍，可对患者的生命安全造成严重的威胁[5]。胰蛋白酶和弹性蛋白酶等胰酶的激活是导致急性胰腺炎的病理基础，临床上在治疗急性胰腺炎时需要使用蛋白酶抑制剂[6]。加贝酯是临床常用蛋白酶抑制剂，在临床使用中获得了良好的效果[7]。但临床上对于急性胰腺炎的治疗方法仍需不断完善，以提高临床治疗效果，改善患者的预后。中药在急性胰腺炎的治疗中具有重要的地位[8]。在中医看来，急性胰腺炎为“胰瘅”“脾心痛”，是气郁、瘀血、热毒蕴结在中焦而导致的脾胃升降、肝胆疏泄功能失利[9]。清胰利胆丸是一种中成药，可疏肝解郁、活血祛瘀、通腑泄热、解毒止痛，适用于治疗急性胰腺炎[10]。

本研究中通过观察血清学指标对患者体内的炎症反应和氧化应激反应情况进行分析。TNF-α 是临床最为常用的炎性因子，其在启动体内炎症反应当中充当重要的介质，还能对氧自由基的产生起到促进作用[11]。ICAM-1 可介导黏附反应，导致患者血液中的白细胞在炎症部位黏附，并促进内皮细胞活化，使多种炎症细胞能够较为容易地穿透内皮，引起其他器官的损伤[12]。急性胰腺炎患者坏死的胰腺细胞会将核内的HMGB1 释放至细胞外，诱导炎性反应，破坏肠黏膜屏障，引发其他器官损伤，并促进TNF-α 等炎性因子的产生，而炎性因子的产生会进一步加快胰腺细胞的坏死，形成恶性循环[13]。MDA 是脂质氧化的终产物，急性胰腺炎患者的血清MDA 水平升高，说明其体内存在脂质过氧化反应[14]。SOD 是一种抗氧化金属酶，能够催化超氧阴离子自由基歧化生成氧和过氧化氢，清除氧自由基，维持氧化与抗氧化的平衡。急性胰腺炎患者的体内大量产生氧自由基，导致SOD被大量消耗[15]。本研究中治疗后观察组的TNF-α、ICAM-1、HMGB1、MDA 水平均低于对照组，P＜0.05；治疗后观察组的SOD 水平高于对照组，P＜0.05 ；说明清胰利胆丸与加贝酯联合使用可以更好地抑制炎症反应及氧化应激反应。

综上所述，清胰利胆丸联合加贝酯治疗急性胰腺炎的临床有效性值得肯定，可抑制体内炎症反应，减轻氧化应激反应，促进临床症状的改善，且不会影响治疗的安全性。