进展性脑梗死相关危险因素的分析

周 鹏

（南通市通州区人民医院神经内科, 江苏 南通 226300）

急性脑梗死也被称为急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke，AIS），约占全部脑卒中的60% ～80%。此病是由各种因素导致脑部血管供血障碍，从而引起脑组织缺血、缺氧，造成各种神经功能缺损的临床表现的总称[1-2]。进展性脑梗死（progressive ischemic stroke，PIS）是指急性脑梗死在早期阶段（发病后6 小时至1 周内）出现症状持续性加重。此病是急性脑梗死中发病最重且最难治的一个临床亚型，约占全部脑卒中的26% ～43%[3-4]。进展性脑梗死发病后1 周内患者的神经功能缺损症状会逐渐进展或呈阶梯式加重，其病情凶险，致残率、病死率极高，给社会和家庭造成巨大负担[4]；但目前仍缺乏有效的相关预测手段[5]。所以探讨进展性脑梗死的危险因素为该疾病的临床诊治提供参考意义重大。本文对南通市通州区人民医院神经内科2020 年1 月至2022 年12 月期间收治的经CT 或MRI 确诊为急性脑梗死的住院病例共220 例进行研究，旨在探讨进展性脑梗死的相关危险因素。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集南通市通州区人民医院神经内科2020 年1月至2022 年12 月期间收治的经CT 或MRI 确诊为急性脑梗死的住院病例共220 例。纳入标准：符合《2018中国急性缺血性脑卒中诊治指南》[6]中关于急性脑梗死的诊断标准。排除标准：（1）脑出血、脑栓塞或梗死后出血者；（2）短暂性脑缺血发作者；（3）合并有心血管事件者；（4）合并有严重的肝肾功能异常、心肺功能异常者；（5）合并有血液系统疾病、风湿免疫系统疾病或肿瘤疾病者。

1.2 分组方法

患者分别于入院时和入院第7 天进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS) 的评分, 患者的NIHSS 评分在此期间增加3 分或以上诊断为进展性脑梗死, 纳入进展性脑梗死组（93 例）, 其他患者纳入非进展性脑梗死组（127 例）。

1.3 研究方法

对两组患者的高血压史、糖尿病史、房颤病史、入院时血压、颈部血管B 超检查结果、血糖、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、TOAST 分型等资料进行回顾性采集，对上述资料进行单因素分析，然后经多因素logistics 回归分析得出进展性脑梗死的独立危险因素。

1.4 统计学方法

数据分析采用SPSS 25.0 统计软件，单因素分析采用t检验和卡方检验，多因素分析采用logistic 回归分析，以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 进展性脑梗死的单因素分析

进展性脑梗死组与非进展性脑梗死组的糖尿病史、房颤病史、颈动脉斑块病史、是否存在颅内或颈动脉狭窄、是否存在同侧颅外段血管狭窄、空腹血糖、血清甘油三酯、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸的水平相比，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 进展性脑梗死的单因素分析

2.2 多因素logistic 回归分析

将单因素比较差异有统计学意义的因素（糖尿病史、房颤病史、颈动脉斑块病史、是否存在颅内或颈动脉狭窄、是否存在同侧颅外段血管狭窄、空腹血糖、血清甘油三酯、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸的水平）进行多因素非条件logistic 回归分析后得出，进展性脑梗死的独立影响因素有：糖尿病 史（OR=7.381，95%CI:1.456-9.834)、 空 腹 血糖（OR=6.022，95%CI:1.606-7.335)、 低 密 度 脂 蛋白（OR=5.6756，95%CI:1.042-4.285)、 房 颤 病 史（OR=2.832，95%CI:1.234-4.321)、 同 型 半 胱 氨 酸（OR=2.614，95%CI:1.375-3.923)、颈动脉斑块病史（OR=1.880，95%CI:1.010-4.054) 以及颅内或颈动脉狭窄（OR=1.767，95%CI:1.004-3.875)，具体见表2。

3 讨论

进展性脑梗死是AIS 的一种常见类型，其发病机制至今仍未完全阐明。近年来众多学者对于进展性脑梗死的发病机制和影响因素都进行了大量的临床研究，但是目前为止对引起进展性脑梗死的相关危险因素及其诱发机制仍没有达成一致性结论，且临床上对进展性脑梗死的概念和定义也无统一共识。进展性脑梗死是导致AIS 患者预后不佳的重要因素，一旦发生病情往往较重，可危及患者的生命安全。探讨进展性脑梗死的相关危险因素能够帮助临床医师尽早采取针对性治疗措施来预防进展性脑梗死的发生[6]。本组220 例患者中，93 例发展为进展性脑梗死，占比为42.27%，与文献报道的发病率26% ～43%[3-4]基本一致。进行多因素logistic 回归分析的结果显示：糖尿病史、空腹血糖、低密度脂蛋白、房颤病史、同型半胱氨酸、颈动脉斑块病史及颅内或颈动脉狭窄是进展性脑梗死的独立影响因素。报道[7]显示，脑梗死临床症状进行性加重的病理生理机制目前还不清楚, 可能和脑组织水肿、高血糖水平、血液高黏滞或高凝状态、脑部缺血加重、动脉粥样硬化的严重程度、脑部血栓进展、房颤、低密度脂蛋白等因素相关，其中高血糖、房颤、低密度脂蛋白是进展性脑梗死的预测因素，这与本研究的结果相近。报道[8]显示，既往糖尿病史和入院后空腹血糖增高导致的高渗状态、血管内皮水肿在短期内可影响动脉再灌注，从而加重脑损害；长期存在上述情况可导致动脉壁粥样硬化、斑块形成，成为脑梗死进展的病理基础。另外，高血糖缺氧状态会导致无氧酵解、细胞内外酸中毒，导致脑细胞能量代谢功能受损，加重脑梗死。房颤是公认的可引起脑梗死的危险因素之一，由于房颤一时很难纠正，血液湍流产生的栓子随时可能进入脑部血管，引发脑梗死的持续进展[9]。低密度脂蛋白（LDL）具有转运肝脏内的胆固醇，避免肝脏内胆固醇过量积累的生理作用[10]。研究[11]表明，同型半胱氨酸水平与动脉粥样硬化密切相关，随着血浆同型半胱氨酸水平的不断增高，动静脉血栓形成的风险也会不断增加。有研究指出，血浆同型半胱氨酸的水平与进展性脑梗死的发生风险呈正相关[12-13]。颅内或颈动脉狭窄患者易发生进展性脑梗死可能是因为颅内或颈动脉狭窄易引起侧支循环不良或阻塞侧支循环，最终导致分水岭区供血不足，引发低灌注区或边缘带梗死。颈动脉粥样斑块具有易破碎、不稳定的特点，破碎的斑块易堵塞远端血管，破裂斑块表面内皮下胶原纤维的暴露易导致血小板等凝血因子被激活，最终形成血栓[14-15]。本研究中得出的颈动脉斑块病史及颅内或颈动脉狭窄是进展性脑梗死的独立影响因素与多项研究的报道一致[16-17]。

综上所述，糖尿病史、空腹血糖、低密度脂蛋白、房颤病史、同型半胱氨酸、颈动脉斑块病史及颅内或颈动脉狭窄是进展性脑梗死的独立影响因素。为改善急性脑梗死患者的生存质量，提高其生存率，临床上要对存在进展性脑梗死相关危险因素的患者进行有效的预防干预。