林蒙 徐林
多数急性胃炎患者在起病后, 以上腹部疼痛、胃部不适、腹泻等为主要症状, 若情况严重, 甚至有休克、酸中毒等问题, 使生活质量和消化功能明显下降[1,2]。临床有多种对急性胃炎实施治疗的药物, 奥美拉唑可对胃酸分泌有效抑制, 且可快速提高胃液pH, 起到止血作用, 既往多与山莨菪碱联用, 但仅可使症状改善,复发率仍居较高水平[3,4]。而在奥美拉唑给药基础上取阿托品联用, 可使炎性因子水平显著降低, 防范复发, 获取更为理想的治疗预后[5,6]。Lin 等[7]的Meta分析显示, 研究共纳入了11 篇文献, 共1053 名受试者。与山莨菪碱联合奥美拉唑治疗组(对照组)相比, 阿托品联合奥美拉唑治疗组急性胃炎的临床疗效明显改善。阿托品联合奥美拉唑治疗的有效率是对照组的1.21 倍,不良反应发生率是对照组的0.41 倍。阿托品联合奥美拉唑可显著缓解患者临床症状。与对照组相比, 总治疗时间缩短0.57 d, 腹痛时间缩短2.82 d, 腹泻时间缩短1.99 d, 恶心呕吐时间缩短2.68 d。阿托品联合奥美拉唑治疗急性胃炎有效率高, 不良反应少。能有效缓解急性胃炎的临床症状。本次研究针对所抽取的急性胃炎患者, 就采取奥美拉唑治疗同时联用阿托品的临床效果展开探讨, 现报告如下。
1.1 一般资料 选取2018 年1 月~2019 年12 月华中科技大学同济医学院附属同济医院收治并确诊的急性胃炎患者86 例作为研究对象。纳入标准:①均经影像、生化检验证实;②具自主沟通条件;③对此次研究知情同意, 资料齐全。排除标准:①合并精神疾病患者;②合并传染性疾病者。依据数字表抽取法分为观察组和对照组, 各43 例。观察组男28 例, 女15 例;年龄35~83 岁, 平均年龄(50.73±10.76)岁。对照组男26 例, 女17 例;年龄37~81 岁, 平均年龄(51.49±9.84)岁。两组一般资料比较, 差异均无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 将两组患者收治入科后, 进行完善的检查,并展开预防感染、对水电解质平衡予以维持、营养支持等对症治疗。对照组应用山莨菪碱(河南普瑞制药有限公司, 国药准字H19983091)联合奥美拉唑(悦康药业集团有限公司, 国药准字H20083763)治疗方案,即取盐酸消旋山莨菪碱注射液经静脉推注途径给药,1 mg/次, 1 次/d。并取奥美拉唑40 mg 加入浓度为0.9%的氯化钠注射液250 ml中充分混合均匀静脉滴注,1 次/d。观察组应用阿托品(湖北亿禾佳医药有限公司,国药准字H34021900)联合奥美拉唑, 即取阿托品经静脉推注途径给药, 1 mg/次, 1 次/d。并取奥美拉唑40 mg 与浓度为0.9%的氯化钠注射液250 ml 充分混匀静脉滴注, 1 次/d。两组均持续治疗2 周。
1.3 观察指标 比较两组患者治疗效果、症状改善时间、住院时间、不良反应发生情况以及治疗前后的血清炎性因子、丙二醛、血清胃泌素水平。临床症状主要包括腹泻、上腹剧痛、恶心呕吐。所涉患者血清炎性因子检测值:即在开展治疗工作前后, 对两组血清炎性因子即IL-6、TNF-α、IFN-β 进行检测并比较。治疗期间不良反应包括心悸、头痛、心率加快等。
1.4 疗效判定标准 显效:治疗后, 腹部胀满感、便血、食欲下降、恶心呕吐等症状均消失, 经行胃镜、X 线钡餐造影技术检查及生命体征监测, 均显示正常;有效:治疗后, 症状、体征及胃镜、X 线钡餐造影技术检查, 均显示明显好转;无效:治疗后, 症状、体征及胃镜、X 线钡餐造影技术检查, 均未发生明显变化。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
1.5 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。
2.1 两组治疗效果比较 观察组总有效率97.67%高于对照组的83.72%, 差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组治疗效果比较[n(%)]
2.2 两组患者症状改善时间及住院时间比较 观察组患者腹泻改善时间(2.13±0.39)d、上腹剧痛改善时间(1.23±0.31)d、恶心呕吐改善时间(1.07±0.21)d、住院时间(3.54±1.07)d 均短于对照组的(3.94±0.48)、(3.29±1.02)、(2.59±0.40)、(5.95±1.84)d, 差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者症状改善时间及住院时间比较( ±s, d)
表2 两组患者症状改善时间及住院时间比较( ±s, d)
注:与对照组比较, aP<0.05
组别 例数 腹泻改善时间 上腹剧痛改善时间 恶心呕吐改善时间 住院时间观察组 43 2.13±0.39a 1.23±0.31a 1.07±0.21a 3.54±1.07a对照组 43 3.94±0.48 3.29±1.02 2.59±0.40 5.95±1.84 t 19.191 12.671 22.063 7.425 P 0.000 0.000 0.000 0.000
2.3 两组患者治疗前后血清炎性因子水平比较 治疗前, 两组患者IL-6、TNF-α、IFN-β 水平比较, 差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后, 两组患者IL-6、TNF-α、IFN-β 水平均低于治疗前, 且观察组患者IL-6(36.03±2.97)μg/L、TNF-α(20.32±1.39)pg/L、IFN-β(38.12±2.96)ng/L 均低于对照组的(45.73±5.96)μg/L、(26.42±1.95)pg/L、(47.42±3.25)ng/L, 差 异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组患者治疗前后血清炎性因子水平比较( ±s)
表3 两组患者治疗前后血清炎性因子水平比较( ±s)
注:与本组治疗前比较, aP<0.05;与对照组治疗后比较, bP<0.05
组别 例数 IL-6(μg/L) TNF-α(pg/L) IFN-β(ng/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 43 90.49±8.17 36.03±2.97ab 45.17±3.19 20.32±1.39ab 89.71±5.23 38.12±2.96ab对照组 43 90.71±8.19 45.73±5.96a 46.07±2.81 26.42±1.95a 90.04±4.98 47.42±3.25a t 0.125 9.552 1.388 16.704 0.299 13.873 P 0.901 0.000 0.169 0.000 0.765 0.000
2.4 两组患者治疗前后丙二醛、血清胃泌素水平比较治疗前, 两组患者丙二醛、血清胃泌素水平比较, 差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后, 两组患者丙二醛、血清胃泌素水平均低于治疗前, 且观察组患者丙二醛(24.23±5.81)mmol/L、血清胃泌素(20.16±2.19)pg/L 均低于对照组的(28.95±9.72)mmol/L、(25.17±2.18)pg/L,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表4。
表4 两组患者治疗前后丙二醛、血清胃泌素水平比较( ±s)
表4 两组患者治疗前后丙二醛、血清胃泌素水平比较( ±s)
注:与本组治疗前比较, aP<0.05 ;与对照组治疗后比较, bP<0.05
组别 例数 丙二醛(mmol/L) 血清胃泌素(pg/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 43 35.12±9.81 24.23±5.81ab 32.18±2.16a 20.16±2.19ab对照组 43 35.23±8.72 28.95±9.72a 32.29±2.03 25.17±2.18a t 0.055 2.733 0.243 10.632 P 0.956 0.008 0.808 0.000
2.5 两组不良反应发生率比较 观察组不良反应发生率2.33%低于对照组的16.28%, 差异有统计学意义(P<0.05)。见表5。
表5 两组不良反应发生率比较[n(%)]
急性胃炎是临床消化内科常见疾病, 危害十分严重。促使本病发生的因素多样, 如服用过多非甾体类或糖皮质激素药物、细菌及病毒入侵、长期摄入浓茶、酗酒、精神状态欠佳、神经功能失调等, 患者以电解质异常、恶心呕吐、腹泻、上腹不适等为主要症状,若病情严重还可能有呕血、便血、胃出血等症状伴发,在病情不断进展的情况下, 可转变为胃溃疡[8-10]。一般而言, 结合病理特征可将急性胃炎划分为急性腐蚀性胃炎、急性糜烂性胃炎及急性化脓性胃炎, 对消化功能造成了较为严重的影响。临床在对急性胃炎实施治疗时, 多结合症状对药物予以选取, 实施对症支持治疗, 以促进症状得以缓解, 发挥对纠正酸碱紊乱、维持电解质平衡、抗感染、补液镇痛的作用。但因急性胃炎有较为复杂的病机, 需对炎性因子监测影响引起重视, 故对更为精准的治疗方案选取是临床探讨的重点[11-13]。
质子泵抑制剂为临床常用对急性胃炎予以治疗的药物, 奥美拉唑属于质子泵抑制剂常见药物, 具脂溶性弱碱特征, 此药除可起到理想的抑酸作用外, 还具有较高的特异性, 药效可持续较长时间。在取奥美拉唑服用后, 可使于胃壁细胞中分布的H+-K+-ATP 酶活性降低, 并使胃液中分布的pH 显著提高, 有效抑制胃酸分泌。静脉注射奥美拉唑, 可快速促进pH 升高, 并有效止血, 对消化不良上腹痛综合征也具有一定的疗效[14,15], 但须警惕奥美拉唑单用可能诱发的不良反应[16]。而阿托品可通过血脑屏障使药物在全身分布,有效缓解患者的痉挛状态, 并使胃肠道自身吸收水平显著增强[17,18]。奥美拉唑联合阿托品应用, 可发挥理想的治疗效果, 可对消化道平滑肌进行松弛, 来改善由胃肠痉挛引发的胃肠道局部绞痛;在对急性胃炎实施治疗时, 对因过度兴奋引发的胃肠道平滑肌痉挛也具有抑制效果[19,20]。另外, 阿托品还可阻断胃黏膜对胃酸及组胺分泌, 进而对胃黏膜起到有效保护作用, 防止复发。本次研究结果显示, 观察组总有效率97.67%高于对照组的83.72%, 差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者腹泻改善时间、上腹剧痛改善时间、恶心呕吐改善时间、住院时间均短于对照组, 差异均具有统计学意义(P<0.05)。提示观察组所用方案可进一步提升总有效率, 缩短患者病程。治疗后, 两组患者IL-6、TNF-α、IFN-β 水平均低于治疗前, 且观察组患者IL-6、TNF-α、IFN-β 均低于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。IL-6、TNF-α、IFN-β 均为促炎因子, 由细胞在受损状态下分泌, 可预示病情的严重程度, 而阿托品的运用, 可使血小板凝聚功能增强, 改善胃部微循环, 为胃部黏膜有效修复打下了基础, 进而可使炎性因子反应降低。在实施治疗后, 两组患者丙二醛、血清胃泌素水平均低于治疗前, 且观察组患者丙二醛、血清胃泌素均低于对照组, 差异均具有统计学意义(P<0.05)。表明阿托品在保护胃黏膜方面具有积极作用。观察组不良反应发生率2.33%低于对照组的16.28%, 差异有统计学意义(P<0.05)。充分证实了观察组所用方案的安全性。
综上所述, 针对急性胃炎患者, 在奥美拉唑药物应用基础上联用阿托品, 可使治疗总有效率进一步提升, 并缩短症状改善时间和住院时间, 降低血清炎性因子水平, 促使丙二醛、血清胃泌素改善, 且具有更高的安全性, 应用价值突出。