临床医生应重视对完全性左束支传导阻滞患者的管理

王冬,那开宪（.北京市朝阳区八里庄第二社区卫生服务中心,北京 0005;.首都医科大学附属北京朝阳医院,北京 0000）

专家会诊（医生手记）

完全性左束支传导阻滞（CLBBB）一般常见于冠心病、高血压、心肌炎以及心肌病等患者，是一种临床上较为常见的心律失常，与心脏疾病的发生密切相关，严重危害人类健康。临床研究表明，在急性或慢性心肌缺血中，CLBBB与患者死亡率明显相关，是独立于心力衰竭、冠状动脉病变程度及其他重要变量的预测因子。因此，明确CLBBB患者是否存在冠心病具有一定的临床意义。复习文献发现，多数完全性左束支传导阻滞是由间歇性完全性左束支传导阻滞发展而来，然而在实际诊疗中，临床医生对完全性左束支传导阻滞关注较多，特别是冠心病合并CLBBB，而对于间歇性完全性左束支传导阻滞的关注却不够，甚至常将其忽视。

病例

某患者，女性，67岁，因“劳累后阵发性心慌、心悸、气短、胸闷有时伴胸痛3年”就诊，既往否认心血管相关危险因素，否认高血压、冠心病、糖尿病等疾病史，也否认家族中有高血压、冠心病等心血管疾病。近3年来，每当劳累时就感到阵发性心悸、心慌、气短、胸闷，有时伴胸痛，停止活动后，上述症状于数分钟后自行缓解。该患者曾经到过多家医院就诊，但由于当时无任何症状，虽然多次做心电图检查，但均显示窦性心律，心室率70次/分，无ST-T缺血性变化。做平板运动实验，心室率超过100次/分时即发作完全性左束支传导阻滞，停止运动并吸氧后，心室率下降至90次/分，完全性左束支传导阻滞则消失。医生立即将其收入院，并做冠脉造影，显示左前降支肌桥，冠状动脉硬化，未见血管狭窄征象。在做冠状动脉造影期间，该患者因紧张，心室率达90次/分以上，并伴心悸、心慌、气短、胸闷、胸痛症状，心电图又出现完全性左束支传导阻滞，冠脉造影未见冠状动脉痉挛征象，经吸氧、舌下含服硝酸甘油及皮下注射安定，几分钟后上述症状缓解，心室率下降至82次/分，心电监护显示完全性左束支传导阻滞消失。住院期间，该患者做心脏超声心动图、心肌核素显像等一系列相关检查，均排除了冠心病、心肌病、心肌炎等疾病，LVEF正常。考虑患者存在冠状动脉微血管病，医生给予其盐酸曲美他嗪、尼可地尔及地尔硫治疗，并嘱咐患者不要劳累及做过激的事情。患者一直坚持服用上述药物，但在劳累后仍会出现上述症状。半年前，患者不明原因地感到心悸、心慌、气短伴心前区疼痛，立即呼叫120到某三甲医院急诊科就诊，心电图显示窦性心动过速，心室率116次/分，完全性左束支传导阻滞，NT-proBNP 2642ng/L，心肌酶谱处于正常范围。以冠心病、急性左心衰竭收入院治疗。入院后经吸氧、强心、利尿、扩张血管等措施治疗，其心力衰竭于24小时后得以控制。做心脏超声心动图显示左心房、左心室增大，LVEF40%。住院期间多次做心电图及心脏24小时动态心电图，均显示完全性左束支传导阻滞。24小时动态心电图室性早搏6428个，伴短暂室性二联律，而且完全性左束支传导阻滞与心室率快慢无关。经仔细分析后，发现患者目前心电图与往常间歇性发作的完全性左束支传导阻滞QRS波时限有变化——以往发作完全性左束支传导阻滞QRS波时限124-130ms，本次住院心电图QRS波时限140ms。为排除冠心病及其他疾病，再次对患者进行冠状动脉造影及相关检查，排除冠心病及冠状动脉微循环疾病。

针对患者及家属关于“患的是什么疾病，发生间歇性完全性左束支传导阻滞之后是什么原因使其又发展为持续性完全性左束支传导阻滞，该如何治疗”的疑问，医生表示，患者所患的疾病应该是疼痛性左束支传导阻滞，通常情况下，发生完全性左束支传导阻滞的原因与冠心病、心肌病等缺血性心脏病有关，但是这种疾病与心肌缺血无关。临床上常将其误诊为冠心病等缺血性心脏病。虽然这种疾病在疾病初期采用β受体阻滞剂治疗有一定效果，但最终仍需要起搏器治疗。医生考虑该患者心功能低下，目前完全性左束支传导阻滞发展为持续性完全性左束支传导阻滞，心电图QRS波时限140ms，动态心电图有频繁室性早搏，为了防止心功能进一步恶化及发生心脏猝死，建议其植入永久起搏器。患者及家属经过慎重考虑后同意医生建议，安置了心脏起搏器。起搏器植入术中，医生将起搏器心室电极放置在左束支区域，通过调整起搏器参数，左束支阻滞消失，QRS波时限逐渐缩短至90ms。术后，患者劳累后气短、心悸、心慌、胸闷、胸痛等症状消失，静息和运动状态下均未再发生完全性左束支传导阻滞。

完全性左束支传导阻滞对心血管系统有哪些危害

左束支传导阻滞几乎全部为病理性，在健康成年人中，左束支传导阻滞的发生率为0.3%-0.5%。急性左束支传导阻滞可见于急性冠脉综合征，长期完全性左束支传导阻滞可见于冠心病、扩张型心肌病、缺血性心肌病、心肌炎、高血压等疾病。左束支传导阻滞对心血管系统的危害为明显增加了患者心血管疾病死亡风险。研究发现左束支传导阻滞发生的即刻，由于左心室收缩协调性的丧失，会发生血流动力学的变化，严重者可发生急性左心衰竭。如果完全性左束支传导阻滞持续存在，不仅损害左心室舒张功能，而且还损伤左心室收缩功能。在左束支传导阻滞时，激动沿着右束支下传，右室和室间隔首先被激动，室间隔发生收缩，引起左室的血液向侧壁流动，这部分血液没有流向主动脉，无有效的射血。而当左室侧壁激动时，室间隔收缩完成，不能配合左室侧壁一起将血液排入主动脉。而且，这种收缩协调性的丧失造成了左室侧壁面临着较大的压力，并进行了大量的无效收缩，最终引起左室扩大，EF值降低。研究表明，伴有缺血或非缺血性心肌病者EF值下降更加明显。EF值降低是心血管疾病死亡风险的强预测因子，左束支传导阻滞无论全因死亡率，还是猝死发生率，均明显升高。研究还发现左束支传导阻滞心血管疾病死亡风险发生率随着年龄增加而明显升高。此外，在左束支传导阻滞时，心脏激动顺序发生了改变，左室收缩时二尖瓣尚未闭合，从而发生了二尖瓣反流；左束支传导阻滞造成的左室扩大，以及乳头肌和腱索结构的改变，导致了二尖瓣瓣环和瓣叶结构的不匹配，以及乳头肌和腱索不能有效收缩，造成了二尖瓣反流。二尖瓣反流又加重了左心房及左心室负荷，进一步加剧EF值下降，加重心力衰竭及恶性心律失常发生，增加患者死亡风险。

什么是疼痛性左束支传导阻滞，有哪些特点

在没有心肌缺血的情况下，左束支传导阻滞也可产生胸痛症状，临床上称其为疼痛性左束支传导阻滞。疼痛性左束支传导阻滞患者描述的症状多为胸骨后闷痛，多见于心率增快，即刻发生左束支传导阻滞，疼痛持续时间和左束支传导阻滞的持续时间相关，多数患者的症状和左束支传导阻滞同步，几乎同时发生，接近同时终止，一般来讲持续时间仅几分钟。最初多数人试图把胸痛归因于心肌缺血，包括冠脉狭窄、冠脉痉挛以及左束支传导阻滞造成的血流动力学改变等。但越来越多的证据已经排除心肌缺血作为胸痛的诱因，因而疼痛性左束支传导阻滞诊断的首要条件就是排除心肌缺血，冠脉造影阴性或仅有轻度狭窄，不足以解释症状。疼痛性左束支传导阻滞诊断标准如下：①突然发作的胸痛和左束支传导阻滞发生相关；②左束支传导阻滞消失，胸痛缓解；③左束支传导阻滞发作前后的心电图正常（偶见T波记忆造成的T波倒置）；④排除心肌缺血；⑤左室功能正常，排除其他原因导致的胸痛；⑥心电图提示为新发的左束支传导阻滞（S/T比值＜1.8）。左束支阻滞为何会引起胸痛，目前观点认为其机制在于左束支阻滞是一种严重的心室电活动顺序的异常，能引起患者左、右心室电和机械活动严重的不同步，进而引起室间隔显著的运动异常。胸痛症状与左右心室电活动和机械活动不同步的牵拉有关。

疼痛性左束支传导阻滞如何治疗

对于疼痛性左束支传导阻滞，目前尚无统一的治疗方法。疼痛性左束支传导阻滞的治疗，关键在于纠正间歇出现的左束支传导阻滞，如果其为频率依赖性，部分患者使用β-受体阻滞剂可能有效；β-受体阻滞剂无效者，可尝试安装心室起搏器，改变异常的心室激动模式，以达到治疗的目的。传统的右室起搏可导致医源性的左束支传导阻滞，可能加重病情，而双心室起搏以及近几年兴起的希氏束起搏和左束支区域起搏对于这类患者或许是更合适的选择。希氏束起搏和左束支区域起搏能够纠正左束支传导阻滞，恢复生理性心室激动，因此，它们在治疗疼痛性左束支传导阻滞方面具有一定的应用价值。值得指出的是，如果疼痛性左束支传导阻滞是因冠心病、高血压等心血管疾病所致，就应该按其病因治疗，例如其因冠心病所致，应行冠心病药物或心脏介入治疗。

新发左束支传导阻滞的临床判断标准

对于临床一线医生来讲，更加关注的是左束支传导阻滞是新发生的还是旧的。如果是新发生的左束支传导阻滞，临床医生关注的是患者有无胸痛，心肌酶是否升高，有无急性心肌梗死；如果患者是合并典型缺血性胸痛的新发左束支传导阻滞，则应按ST段抬高型心肌梗死治疗，需要进行紧急血运重建。《2012ESC/ACCF/AHA/WHF心肌梗死通用定义（第三版）》指出，胸痛伴新出现的左束支传导阻滞应视为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。《2013STEMI指南》指出，若患者仅有新发左束支传导阻滞，但无心肌缺血的临床表现及肌钙蛋白I（TnI）水平升高等佐证时，不能直接视为STEMI等危征；新发左束支传导阻滞，伴持续胸痛不缓解，血流动力学不稳定、心源性休克、肺水肿，甚至心脏骤停时，应视为STEMI等危征，如果左束支传导阻滞长期存在，是“旧”的，医生应考虑患者有无心脏增大、射血分数降低、心力衰竭，是否需要进行心脏再同步化治疗。这些情况均涉及患者远期预后的问题，无需紧急处理。因此，对于左束支传导阻滞，判断是新发还是陈旧的，是个非常关键的问题。

如果患者带着近期做的心电图，和以前的对比，就可知道患者左束支传导阻滞是新的还是旧的。但遗憾的是，临床上很少能遇到这么简单就能解决的机会。临床研究表明，可以从以下情况辨别左束支传导阻滞是新发的还是陈旧的。首先看心率快慢，新发左束支传导阻滞患者相比陈旧性左束支传导阻滞患者心率更快。但若陈旧性左束支传导阻滞已经引起了心衰，也可出现心率加快。其次是应用QRS/T及S/T的简单方法来鉴别左束支传导阻滞的新和旧。QRS/T代表胸前导联最大的QRS和T波振幅比值，S/T代表胸前导联最大的S波和T波振幅比值。研究发现，新发生的左束支传导阻滞常见QRS振幅低而T波振幅高，随着时间的推移，QRS波振幅增高而T波振幅降低。有研究者推测，这可能是由于长期存在的左束支传导阻滞造成了左心房、左室扩大和左室增厚，引起了QRS波振幅的增高。针对S/T，有人比较了伴有胸痛的左束支传导阻滞者和不伴胸痛者的心电图特点，发现伴有症状者的S/T比值均较低，符合新发左束支传导阻滞伴有胸痛，S/T比值均＜1.8，提示为新发左束支传导阻滞。

原有左束支传导阻滞，如何诊断是否合并急性心肌梗死

心电图是胸痛患者最重要的评估手段之一，有助于为急性冠脉缺血患者选择恰当的治疗措施，急性ST段抬高型心肌梗死的心电图诊断标准是出现ST段抬高或新发的左束支传导阻滞。对于患者存在的完全性左束支传导阻滞，如何鉴别是既往存在的左束支传导阻滞，还是急性心肌梗死引发的新发左束支传导阻滞，一直是困惑临床医生的一个难题。此时采用Sarbossa标准等方法可辅助诊断急性心肌梗死。（1）Sgarbossa标准：ST段抬高≥1mm，与QRS波主波方向一致，计为5分；V1-V3导联中任一导联ST段压低≥1mm，计为3分；ST段抬高≥5mm，且与QRS波主波方向相反，计为2分。总计分≥3分者，诊断急性心肌梗死（AMI）的特异性为90%，总计分＜3分者需进一步评估，诊断AMI特异性＜80%。（2）ST/S比值计算方法：《2015ACC/AHASTEMI指南》提出了诊断LBBB-AMI的新标准：ST/S≤-0.25并至少有一个导联ST段抬高≥1mm，则为阳性；其较Sgarbossa计分方法更可靠，且已被列入LBBB-AMI的诊断流程，是最重要的指标。《2018年ESC指南》再次强调了其特定模式：①既往有左束支传导阻滞的患者，若ST-T与QRS波呈同向性改变，则诊断AMI的特异性较高；②既往有左束支传导阻滞的患者，若ST-T与QRS波呈反向，ST抬高＞5mm，则诊断心肌梗死特异性差，建议采用ST/S比值方法进行判断；③对于T波高尖宽大，及T波与QRS波呈同向性改变的倒置或双向性改变，同样提示AMI。（3）Cabrera征：Cabrera发现，完全性左束支传导阻滞合并心肌梗死时，QRS波群有一个重要特征——V3-V5导联的S波升支上，连续两个以上导联出现了超过50ms的切迹，即Cabrera征，是识别前间壁心梗合并左束支阻滞的心电图征象。Cabrera征诊断AMI伴左束支阻滞的特异性93%，敏感性45%，准确率90%。（4）Chapman征：Chapman发现，完全性左束支传导阻滞时心电图上I、aVL、V5和V6导联R波的升支有切迹，提示合并急性心肌梗死。必须强调的是当心肌梗死患者合并完全性左束支传导阻滞时，早期心电图诊断可能比较困难，心肌酶、心肌肌钙蛋白水平可有助于急性心肌梗死的诊断。对于可疑患者在监测心电图改变的同时，动态观察肌钙蛋白和心肌酶很有必要。