第78 讲 细说窦性心律的“快”与“慢”（四）

薛松维

五、谈谈窦性心律的“慢”

（一）重新定义窦性心动过缓

2013 年10 月北京长城心血管会议，张萍教授介绍了《中国正常成年人心电数据库》的进展及初步分析结果。其中涉及国人心率方面数据：各年龄组平均心率，男性（70±11）次/min，女性（73±10）次/min。窦性心律的正常频率范围，各种教科书一直定义为60 ～100 次/min。其实静息状态下成人心率＞90 次/min 是有害的，不应归为正常；同理，将心率＜60 次/min 定义为心动过缓也不合理。多数健康人，尤其是老年人心率常低于60次/min，甚至睡眠心率低至40 次/min，这种情况还见于身体健壮的中青年，我们能因此说这个心率有问题吗？那么心率多少是“慢”？又如何分析心率减慢呢？

多数健康人静息心率常在50 ～60 次/min，并且无心动过缓相关症状；部分人因为患基础心脏病而需服用某种减慢心率药物，如高血压、冠心病患者需服用β受体阻滞剂。大量临床实践表明，如将窦性心动过缓定义为60 次/min 以下，势必造成此类患者治疗心理抵触，也对医生正确决策产生不利影响。一直以来，国内外心脏病专家多有建议，希望将窦性心动过缓这一标准加以必要修改。

2018 年12 月美国心脏病学会（ACC）、美国心脏协会（AHA）与美国心律学会（HRS）联合发布《2018 ACC/AHA/HRS 心动过缓和心脏传导延迟评估和管理指南》[1]，明确窦性心动过缓定义为心率＜50 次/min。2020 年中华医学会心电生理和起搏分会联合中国医师协会心律学专业委员会组织国内起搏领域专家，制定《心动过缓和传导异常患者的评估与管理中国专家共识2020》[2]，在这部中国专家共识中也表达窦性心动过缓定义为窦性心率＜50 次/min。

虽然有了新标准，但把指南和共识变为现实操作还需要时间，临床惯性思维的影响使这一标准落地也需要过程。

（二）造成窦性心动过缓可能原因

1.窦房结功能障碍导致其自律性降低

窦房结位于上腔静脉与右心房交界处，可分为头、体、尾三部分，以头部自律细胞最多，起搏功能最强。心脏主要功能是通过心肌收缩和舒张来保证向组织器官有效的供血供氧，但前提是心肌细胞要提前发生电激动，那么心脏的电激动从何而来？1906 年英国伦敦医学院讲师Keith 和学生Flack 在做鼹鼠心脏解剖切片中发现，右心房与上腔静脉之间明显存在一些致密组织细胞。他们在1907 年的论文报告中写道：“在所有哺乳动物心脏上腔静脉和心房之间存在着一些原始纤维的残留物，这些纤维与迷走神经和交感神经紧密联接在一起，并有特殊的动脉供血，这可能就是心脏产生正常主导节律的地方。”这一结论很快被医学界证实，并将心脏起搏点正式命名为窦房结[3]。

窦房结在心脏传导组织中占统治地位。窦房结之所以能成为心脏起搏传导的“总管”，原因在于它具有最高的自律性，每分钟发放60 ～100 次电冲动信号，心脏起搏点共有四个等级，窦房结又称为一级起搏点。二级起搏点在窦房结周围的心房组织，每分钟发放50 ～60 次电冲动信号；三级起搏点位于房室交界区，每分钟发放40 ～60 次电冲动信号；四级起搏点在心室，自律性最低，每分钟仅发放25 ～40 次电冲动信号。一级起搏点以外的次级起搏点，在窦房结功能强力控制下，并不能自行发放电信号，只能称为潜在起搏点。窦房结这种对次级起搏点的控制力，主要来源其自身强大的自律性，可抢先占领起搏制高点，并对其他起搏点进行超速抑制。

心脏自律性强度由低到高可分为以下7 个等级[4]：0级表示自律性完全消失，见于停搏性心律失常，包括各级起搏点在内的静止；1 级表示自律性降低，见于窦性心动过缓或过缓性逸搏心律；2 级表示自律性正常，见于正常窦性心律或必要时的逸搏心律；3 级表示自律性轻度增高，见于窦性心动过速、加速性逸搏心律或非阵发性心动过速；4 级表示自律性中度增高，见于阵发性心动过速或早搏性心动过速；5 级表示自律性重度增高，见于扑动性心律失常；6 级表示自律性极度增高，见于颤动性心律失常。可以看出，窦房结及其传导组织的自律性处于2 级是最佳状态，过高和过低均是有害的，其中自律性0 级与1 级是造成心动过缓的重要原因。窦房结功能障碍的严重临床类型是病态窦房结综合征（将在下一讲介绍）。

2.传导阻滞造成的窦性心动过缓

各种类型的传导阻滞也是造成窦性心动过缓的常见原因，如窦房传导阻滞、房室及室内传导阻滞。

（1）窦房传导阻滞

窦房传导阻滞是窦房结至心房水平的传导障碍，心电图出现明显长间歇，需与窦性停搏相鉴别，后者指窦房结自身电冲动消失。窦房传导阻滞心电图特点为心跳长间歇与窦性心律短间歇有倍数关系，而窦性停搏心跳长间歇与窦性心律短间歇无倍数关系。

造成窦房传导阻滞原因：① 窦房结自身病变；② 心肌炎症损伤；③ 某些药物作用及高钾血症；④ 冠状动脉性心脏病发生右侧冠状动脉供血障碍；⑤ 正常人自主神经调节障碍，特别是迷走神经功能亢进；⑥ 颈动脉窦过敏的健康人。

（2）房室及室内传导阻滞

各种影响心肌传导组织的心脏病会发生不同水平的房室及室内传导阻滞，房室传导阻滞分为一～三度，其中二度房室传导阻滞根据阻滞程度又可分为4 个亚型。多数为后天获得性，也有先天性遗传性因素所致[5]。

造成后天获得性房室及室内传导阻滞原因：① 各种慢性重症疾病，最终可导致心肌细胞纤维化，势必影响心脏传导系统，如高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、心肌淀粉样变、风湿及自身免疫性疾病、心内膜炎及心肌炎、心肌原发性及继发性肿瘤等，均可通过炎症浸润压迫或损伤心脏的传导系统。② 心肌缺血损伤或坏死可直接引发房室及室内传导阻滞，常见原因为冠状动脉性心脏病或急性冠脉综合征。如下壁或正后壁急性心肌梗死常发生房室结动脉闭塞，血流中断导致高度甚至完全性房室传导阻滞，即使是前壁心肌梗死也可并发束支水平的损伤坏死。

需要注意的是，由于冠状动脉急性缺血造成的房室及室内传导阻滞，可能是一种暂时状态，随着心肌缺血损伤区域的再灌注，可恢复或程度减轻。

3.自主神经调节功能障碍

中枢神经系统在调节内脏功能方面起着重要作用，中枢神经可通过交感神经和副交感（迷走）神经控制心脏。交感神经兴奋可加速心率及加快传导，而迷走神经兴奋可减慢心率及延缓传导。窦房结及房室结、左右束支、心室内浦肯野纤维都有交感神经和迷走神经分布。窦房结主要为右侧迷走神经支配，房室结及以下传导组织主要由左侧迷走神经控制。支配心脏的交感神经兴奋时，神经末梢释放介质去甲肾上腺素，可与心肌细胞膜的肾上腺素能β 受体结合，进而改变离子通道的通透性，使心肌细胞出现兴奋效应，即正性变时及正性变传导作用，使心率加快及传导加速。而副交感神经的心脏部分，即迷走神经对心脏活动尤其是心率减慢的影响更为重要。迷走神经兴奋时，其节后神经末梢释放的介质是乙酰胆碱，可与心肌细胞膜的M 型胆碱能受体结合，明显提高心肌细胞膜的钾通道通透性，促使钾外流，使静息电位与阈电位差距加大，结果是心肌细胞兴奋性下降、窦房结等传导组织的自律性下降。另外，左侧迷走神经兴奋时，乙酰胆碱介质可抑制房室交界区慢反应自律细胞，使其动作电位振幅降低，也使心脏的兴奋性及传导性降低。上述这些机制作用的结果，造成心脏负性变时及负性变传导作用等抑制效应增强，最突出的临床表现是心率减慢、窦性心动过缓及传导阻滞。

除自主神经对心脏的调节外，中枢神经本身如皮层下中枢、丘脑及丘脑下部亦对自主神经功能有重要影响。

4.医源性传导阻滞引发的心动过缓

随着心脏外科手术及介入治疗手段在临床广泛应用，某些情况下可能发生手术意外损伤心脏传导组织的情况，如心外科的瓣膜置换术、快速心律失常治疗的导管消融术、肥厚梗阻性心肌病的室间隔乙醇消融术等。

5.药源性传导阻滞引发的心动过缓

部分药物也可造成各种传导阻滞及心动过缓，治疗时须严格掌握具体药品适应证，既要需用必用，又要恰到好处，避免出现严重的药物不良反应。引起心动过缓或传导阻滞常用药物有三种，即β 受体阻滞剂、胺碘酮、地高辛。

（1）β 受体阻滞剂

β 受体阻滞剂是心血管临床常用药物，广泛应用于高血压、冠心病及各种早搏性或快速性心律失常治疗中，也是治疗劳力性心绞痛、不稳定型心绞痛及慢性心力衰竭的基本药物之一。尤其是在早搏性室性心律失常时使用，虽不能减少室性早搏发生频次，但可降低室性心律失常致室颤风险。我们不能因噎废食，因惧怕出现心动过缓及传导阻滞，即使有适应证也放弃使用；也不能在使用中放任自流，更不能忽视禁忌证。

使用β 受体阻滞剂治疗心力衰竭时，一定要从小剂量开始，采用逐步滴定方法达到最大耐受剂量，使心率控制在50 ～60 次/min 为宜，但心力衰竭伴低血压心率较慢时，暂不考虑使用。对于药物品种选择，目前临床研究较多的是琥珀酸美托洛尔缓释片，其循证证据较酒石酸美托洛尔更充分。后者的药物持续时间相对短程，但可在治疗初期作为过渡使用。

（2）胺碘酮

近年来，对胺碘酮使用有较随意倾向，医生在掌握适应证方面有些放宽。胺碘酮虽然是广谱治疗快速性心律失常的王牌药物，但因其半衰期长，一旦药物过量或中毒后，本药完全排出体外常需两个月以上，故使用时要慎之又慎，严格掌握适应证。

（3）地高辛

地高辛的使用近年已比较规范。一是地高辛作为正性肌力药物，在心力衰竭治疗地位明显下降；二是临床医生对地高辛的毒性反应比较熟知，由地高辛造成的传导阻滞及心动过缓发生率明显降低，但也不应放松警惕。

6.颈动脉窦性晕厥

颈动脉窦高度敏感者可引发严重的心动过缓和传导阻滞，这种病例临床不常见，但由于多发生在健康人身上，要引起高度重视。

颈动脉窦位于颈总动脉分叉处的膨大部分，正常颈动脉窦对压迫与牵拉动作很敏感。在某些阵发性室上性心动过速发作时，临床常用刺激迷走神经方法，如压迫颈动脉窦部位，致使心动过速终止。在做心脏电生理检查时，需对颈动脉窦进行按压。刺激颈动脉窦，可通过迷走神经反射引起位于脑干背侧的心脏抑制中枢和血管运动中枢兴奋。研究表明，刺激右侧颈动脉窦主要作用到窦房结，而刺激左侧颈动脉窦主要作用到房室结。1933 年Weiss 等将颈动脉窦高度过敏反应分为三种类型[4]：一是心脏抑制型，最多见，占34%～78%。窦房结功能突然受到抑制，出现严重窦性心动过缓或窦性停搏，也可见各种类型传导阻滞，临床表现为突然发生的阿-斯综合征、晕厥或类似晕厥症状。二是血管抑制型，较少见，占5%～10%。由于血管运动中枢兴奋导致血管扩张，主要表现为与体位无关的低血压，甚至休克。三是原发性脑型，少见。其发生机制可能是自主神经受到突然刺激引起脑血管反射性痉挛，临床无明显心率及血压的变化而直接出现昏厥。

关于颈动脉窦高度敏感者的诊断筛查，相关专家认为压迫或牵拉颈动脉窦，如心脏停搏时间达到或超过3秒，或血压下降超过50 mm Hg（6.7 kPa）时，可诊断颈动脉窦性晕厥；如心脏停搏时间2 秒或心率减慢原频率的30%～50%，或血压下降30 mm Hg（4.0 kPa）时，可疑似颈动脉窦性晕厥。因此，要严格掌握颈动脉窦按压试验的适应证与禁忌证，必须在有抢救条件下进行。

7.先天因素导致传导阻滞或心动过缓

先天因素导致传导阻滞或心动过缓，遗传是一种少见因素，少数患者可见发育基本正常的心脏，其房室结或房室交界区被过多脂肪组织占领，使房室传导受阻或心率减慢。临床常见部分健康人长期存在原因不明的完全或不完全右束支传导阻滞，也可能与先天因素有关。

8.其他原因导致传导阻滞或心动过缓

除上述原因可导致传导阻滞或心动过缓外，窦房结及其他传导组织的功能还受冠状动脉血液供应、机体内外环境、血液酸碱平衡及钾钠钙镁等离子浓度、内分泌腺体，尤其是甲状腺和肾上腺分泌功能的直接或间接影响。以冠状动脉性心脏病为例，窦房结血液供应丰富，约55%来自右冠状动脉，45%来自左冠状动脉回旋支。故任何影响冠状动脉血液供应的因素，如动脉粥样硬化、心肌淀粉样变性、系统性红斑狼疮、原发性心肌病、病毒性心肌炎、高血压及高血压性心脏病、糖尿病及糖尿病性心肌病、甲状腺功能减退或亢进等，也会对窦房结自律性及传导功能造成不良影响。因此，在分析窦性心律之“慢”的原因时，不能忽视这些因素。

（未完待续）