魏志峰,杨彤彤,2,王靖鸿
上气道是一个不规则的管状腔隙,自上而下分为鼻咽、腭咽、舌咽和喉咽。在生长发育期,颌面部发育和上气道阻塞间密切相关,不同因素可能引起上气道各个部位或多个部位的狭窄、阻塞,并且由于阻塞的部位不同及各种因素之间的影响,颌面部发育的具体机制和表现常具有多样性和复杂性。而对上气道阻塞相关因素的认识,有助于临床医师早期诊断和及早干预儿童的颌面部发育异常。此外,国内外学者关于上气道大部分相关因素对颌面部发育的影响的观点基本一致,但有部分相关因素对上气道阻塞及颌面部发育仍存在一些争议。本文从影响颌面部发育与上气道阻塞相关的三大因素展开进行综述。
主要包括鼻甲肥大、鼻息肉、鼻中隔偏曲、变应性鼻炎、鼻窦炎等。一些学者认为鼻部疾病引起鼻塞,直接造成了上气道鼻咽部狭窄,在生长发育期影响颌面部发育。Sato等[1]就在动物研究中发现,长期单侧鼻塞时动脉血氧饱和度降低,同时鼻上颌复合体垂直向高度降低。Farronato等[2]发现应变性鼻炎患者表现为口呼吸,下颌骨顺时针旋转,有开牙合趋势。但是Jafari-Pozve等[3]提出鼻中隔偏曲患者在上气道各部位的研究中与健康人群并无明显差异,并且Rodrigues等[4]在<18岁有上述鼻部疾病的患者中研究发现,Ⅱ类骨面型和Ⅲ类骨面型的鼻功能与Ⅰ类骨面型差异性并不大。以上研究表明,鼻部疾病与上气道通气和颌面部生长关系仍存在争议,仍需要进一步研究其机制。
在单纯腺样体肥大研究中,Poddębniak等[5]在7~12岁儿童颌面部生长发育中,认为腺样体肥大导致上气道鼻咽部狭窄,改变了儿童的呼吸功能和模式,口呼吸使得口周肌肉和颌骨发育之间失衡,患者面部形态表现为面部下段垂直生长,硬腭高拱且狭窄,以及前牙开牙合和后牙反牙合。Wang等[6]也有类似观点,通过测量身高、生长因子及颅颌面角度等数据,发现单纯腺样体肥大上呼吸道会明显狭窄,并与牙颌面的发育异常明显相关。
软腭形态及过长、悬雍垂过长、唇腭裂等疾病可造成上气道腭咽部狭窄。在对腭部的研究中,Kim等[7]发现S型(钩型)较正常情况下的叶型,口咽气道容积明显变小。随后Nachmani等[8]也发现腭部解剖和功能异常与颅底屈曲存在相关性,在颈椎病患者中,颅底相对于上颌骨顺时针旋转,可能产生较大的鼻咽口径,并可能导致腭部畸形患者的腭裂鼻音。
扁桃体Ⅱ~Ⅲ度肥大,腭咽弓肥厚和咽侧索肥厚等可造成上气道腭咽部狭窄。扁桃体肥大是儿童常见疾病之一,Iwasaki等[9]通过流体动力学研究分析,发现骨性Ⅲ类错牙合畸形患者中扁桃体肥大可造成咽部呼吸道阻塞,且其大小与舌体位置靠前及下颌前突呈明显相关,其可能机制是扁桃体肥大推挤舌体向前,进而导致下颌前伸。此外,赵婷婷等[10]对6~12岁儿童研究也发现Ⅲ类骨面型扁桃体肥大率显著大于Ⅰ类和Ⅱ类。
巨舌症、舌体松弛肥大、舌根扁桃体肥大等疾病可使舌体增大导致上气道舌咽部狭窄。舌体松弛肥大,会使得口腔容积相对减小,舌根扁桃体肥大也使得舌根部更显肥厚,其次当处于仰卧位时因重力作用舌又易后坠,这些因素都导致上气道狭窄减小了上气道通气量。Ulualp[11]提出舌根减小术合并舌扁桃体切除术患者的上气道阻塞症状减轻,也反向说明了舌体增大可造成上气道狭窄或阻塞。在舌体增大与颌面部关系中,一些学者发现骨性Ⅲ类患者的舌体积较大,并且舌体积越大下颌骨前突的趋势越明显[12-13]。但是Meazzini等[14]持不同观点,其发现巨舌症切除舌体后与下颌骨过度生长无关,患者仍会发展成骨性Ⅲ类错牙合畸形。不同研究者对舌体与颌面部发育的关系及机制存在争议,仍需进一步研究。
舌骨与舌后气道、周围上下颌骨及咀嚼肌联系紧密。da Costa等[15]指出舌骨位置越靠后、向下,口咽和喉咽容积越小,表明舌骨是引起上气道阻塞的因素之一。在与颌面部生长发育中,王志会等[16]就在骨性Ⅲ类错牙合畸形患者研究中发现,随着下颌骨平面顺时针旋转,舌骨相对颅底的水平距离减小,垂直距离增大。Iwasaki等[12]的观点认为由于口腔体积较小及上呼吸道的阻塞,才导致骨性Ⅱ类患儿常表现为舌和舌骨位置较低。舌骨和颌面部发育之间的研究,依然颇有争议,具体机制仍需进一步的研究。
临床上儿童只发生喉咽部狭窄的疾病较少且一般此类病情较严重。关于儿童喉咽部狭窄与颌面部发育的关系,胡小蓓等[17]通过CBCT测得上气道各部位数据后发现,喉咽部横截面积、长度和容积,与前、后面高及下颌体长度呈正相关,与下颌平面角呈负相关。
如Crouzon综合征患者可能会出现鼻解剖异常、扁桃体肥大、面中部发育不全、下颌骨发育不全、气管异常和咽壁塌陷,多部位狭窄造成上气道阻塞,为了保持通气量可引起面部肌肉骨骼变化,又进一步加重颌面部畸形[18]。Pierre Robin综合征的儿童,表现为小颌畸形、上气道阻塞和舌下垂的三联征,常伴有腭裂和错牙合畸形。Nakao等[19]用下颌前牵术治疗此类患者后发现患者的下颌骨正常生长发育,咬合功能良好,表明了上气道阻塞早期被解除,患儿的异常颌面部发育得以及早被阻止。
张志勇等[20]在中心核肌病研究中,舌体位置及下颌骨附着肌肉因肌张力降低而下降和后缩,除表现上气道通气量不足,颌面部常表现为上腭高拱而狭窄,下颌支较短,下颌平面角较大,出现特征性的“细长”面容。Fontinha等[21]发现强直性肌营养不良儿童和青少年反牙合及骨性Ⅲ类错牙合畸形较多,上下后牙段处牙弓狭窄。随年龄增大,患者的上后牙弓宽度持续减小。这种变化可能与这些患者颅面生长垂直方向上的异常、下颌姿势、舌头位置较低、咀嚼肌薄弱和咬合力水平大小有关。不同的神经肌肉疾病由于受累肌肉不同,颌面部的发育特点也不同,同时一般具有遗传学特点,临床上也比较容易辨别。
多种上呼吸道疾病导致上呼吸道中各个部位均有狭窄或有两个以上的部位狭窄,导致颅颌面发育异常。临床上儿童常见腺样体合并扁桃体肥大,戴玉辉等[22]发现腺样体扁桃体肥大儿童的下颌骨突度相对于正常儿童无明显变化,相对于腺样体肥大儿童,其下颌前突,上颌骨及面部高度变小,上中切牙相对唇倾及前部的牙弓突度大。
此外,上述疾病均可能会形成阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS),Gulotta等[23]对OSAHS儿童研究发现,患儿常合并鼻咽部疾病及舌体、舌骨的异常,也会伴有神经肌肉疾病,其多种因素可致上呼吸道狭窄,常呈骨性Ⅱ类错牙合畸形。Giuca等[24]也指出儿童OSAHS存在多种病因,将其分为经典OSAHS表型(儿童腺体扁桃体肥大,有或没有咬合不正)和先天性OSAHS表型(与遗传疾病相关的颅面异常,如Pierre Robin综合征)。并指出针对两种表型的OSAHS儿童,对于各自的合并症及其复杂的相关因素需采取不同的治疗计划。
其他因素包括种族、性别、年龄、口呼吸病程、激素、肥胖和姿势等。Liu等[25]通过对比安氏Ⅱ类1分类的中国人和高加索人发现:中国人上呼吸道横截面积较大、舌高较小,表现出更严重的下颌后缩、下前牙唇倾等特点;Pérez-Rodríguez等[26]提出在6~12岁儿童中,低年龄段骨性Ⅱ类女性患者有气道内径变小的趋势;Gholinia等[27]发现鼻咽位置、舌长和鼻咽气道深度随年龄而改变,不同骨面型之间的变化也不尽相同。Chambi-Rocha等[28]发现在面部正常的儿童和青少年中,口呼吸儿童气道的前后尺寸较鼻呼吸小,在口呼吸青少年中面部发育和舌骨位置也发生变化;孙炳丞等[29]发现外周血雌激素水平会影响舌下神经核的兴奋性,通过中枢途径改变呼吸中枢冲动的传导,进而影响颏舌肌功能。Cho等[30]提出男性OSAHS患者中心性肥胖(粗颈)可能导致软腭变长,舌骨位置也降低,致使上呼吸道解剖结构改变;Sandoval等[31]发现与骨性Ⅲ类相比,上呼吸道阻塞易形成骨性Ⅱ类错牙合畸形,且表现出下颌升支相对于颅骨更多的向后旋转和更大的头部伸展姿势。除此之外,其他因素对上气道及颌面部发育影响,需要更多的研究证明。
明确上气道阻塞相关因素和颌面部发育之间的关系更有利于临床医生对此类患者的预防和治疗。在临床上,我们应该对特定颅颌面特征注意观察,详细询问病史及检查,利用头影侧位片测量分析,早期诊断出颌面部是否存在发育异常并且注意分析其与上气道狭窄是否存在关联。如果其是由上气道阻塞的相关因素及疾病引起,口腔正畸科或耳鼻咽喉科对其进行颌骨和气道的干预,并且根据上气道阻塞不同的相关因素对症行个性化的干预及治疗,从而减少甚至避免颌面部发育异常的发生。