颈动脉蹼导致易损性斑块表面血栓形成继发脑梗死1例超声诊治思路

宁梓宏，王晶，李子孝，荆京，宁彬，董可辉，龚浠平

1 病例介绍和诊疗思路

患者男性，59岁，主因“突发左侧肢体无力伴言语不清5天，加重1天”入院。患者5天前（2022-09-14）安静状态下无明显诱因突发左侧肢体无力，上肢不可抬举，无法独自站立，伴吐字含糊，可完全理解他人语言，左侧口角下垂。否认饮水呛咳、头晕、头痛、恶心、呕吐，否认视物旋转、视物成双等，否认心慌等不适。就诊于首都医科大学附属北京天坛医院急诊科，行头颅CT检查未见出血，考虑“急性脑梗死”，给予口服阿司匹林100 mg 1次/日、氯吡格雷75 mg 1次/日、阿托伐他汀钙片40 mg 1次/晚及输液治疗，患者肢体无力及言语含混症状较前部分好转，其间行颈动脉超声（2022-09-16）示双侧颈动脉多发斑块形成，右侧形态学表现为混合、等回声，大小21.2 mm×3.7 mm（图1）。头颅MRI（2022-09-17）检查示右侧颞枕叶多发急性梗死灶，MRA示右侧椎动脉颅内段未显示（图2）。患者1天前（2022-09-18）左侧口角下垂、吐字不清较前加重，复就诊于北京天坛医院急诊科，头颅CT示右颞枕叶交界处脑梗死（图3），遂收入院。入院神经系统查体：神清，构音障碍，双侧瞳孔正大等圆，直径约3 mm，对光反射灵敏，眼动充分，未见眼震。左侧中枢性面舌瘫。左侧上下肢肌力5-级，右侧肢体肌力5级，肌张力正常，左侧巴宾斯基征阳性，余未见明显异常。

图1 患者发病后首次颈动脉超声影像（2022-09-16）

图2 患者发病后首次头颅MRI检查影像（2022-09-17）

图3 患者病情加重后复查头颅CT影像（2022-09-18）

既往史及个人史：高脂血症病史2年，规律服用阿托伐他汀钙片（20 mg 1次/晚）。否认高血压、糖尿病、脑血管病、冠心病等病史。吸烟史35年，10余支/日，未戒烟。饮酒史10余年，偶饮酒。否认脑血管病家族史。

诊疗思路1：超声波技术可回答的问题如下。患者临床表现及影像学改变符合急性脑梗死的诊断，但患者病情在短期内加重，进展原因是什么？MRI检查显示病灶分布符合右侧大脑中动脉下干栓塞的影像特点，那么栓子来源于哪里？是动脉粥样硬化性不稳定斑块/血栓脱落导致的动脉-动脉栓塞，还是心源性栓塞？是心腔内血栓还是瓣膜上血栓，抑或是心脏右向左分流导致的反常栓塞？要想尽快揭开这个谜底，超声成为首选检查手段。入院立即对患者进行颈部超声、TCD及超声心动图等检查。

颈动脉超声+超声造影（2022-09-21）：右侧颈内动脉起始处混合回声（以低回声为主），斑块大小约21.2 mm×3.7 mm，斑块表面凹凸不平，斑块近心端肩部可探及局限性凹陷区域，范围约2.2 mm×1.2 mm。超声造影后斑块内可见线状增强，达近内膜处，斑块内部可见多发点、线状增强（图4）。提示右侧颈内动脉斑块表面不平整，斑块内多发新生血管形成，考虑为斑块不稳定。

图4 患者第二次颈动脉超声影像（2022-09-21）

经颅多普勒超声（2022-09-22）：TCD提示右侧大脑中动脉收缩期峰流速101 cm/s，伴粗糙杂音，余颅内动脉血流速度及频谱形态未见明显异常（图5）。TCD增强试验及TCD微栓子监测均为阴性。

图5 患者入院后经颅多普勒超声检查结果（2022-09-22）

超声心动图：心脏各房室及瓣膜大致正常。

结论：结合以上检查，颈动脉超声+超声造影提示患者右侧颈动脉存在不稳定斑块，TCD增强阴性提示可排除心脏右向左分流，超声心动图未见心腔内血栓，结合患者病灶特点考虑栓塞病灶，综上考虑患者病因为大动脉粥样硬化，发病机制为动脉-动脉栓塞，推测栓子来源为右侧颈动脉易损性斑块。

临床病程（1）：入院后实验室检查结果示LDL-C 3.12 mmol/L，CYP2C19基因型为1/1型。继续给予阿司匹林100 mg 1次/日、氯吡格雷75 mg 1次/日联合抗血小板聚集及阿托伐他汀钙片80 mg 1次/晚强化调脂治疗。完善神经介入科会诊，考虑：患者右侧颈动脉为中度狭窄，未达手术指征，且处于卒中急性期，颈动脉易损性斑块稳定性较差，存在术中斑块破裂导致临床症状加重风险，建议药物治疗。完善颈动脉斑块增强高分辨MRI检查（2022-09-23），提示双侧颈总动脉分叉处、双侧颈内动脉起始部后壁管壁增厚斑块，T1WI、T2WI呈稍高信号，同步非对比剂血管成像（simultaneous non-contrast angiography，SNAP）未见明显高信号，右侧较左侧明显，右侧斑块长度约18 mm，左侧长度约12 mm，纤维帽表面不光滑，注入药物后纤维帽可见线样强化（图6）。诊断：双侧颈总动脉分叉处、双侧颈内动脉起始部后壁斑块形成。

图6 颈动脉斑块高分辨MRI影像（2022-09-23）

诊疗思路2：至此，在超声、MRI等影像技术的辅助下，明确了此患者的卒中病因为大动脉粥样硬化，发病机制为颈动脉起始段高危易损斑块脱落所致的栓塞性卒中。无手术治疗指征，继续内科规范药物治疗。

临床病程（2）：经上述治疗后2周患者未再出现新发症状，肢体无力及言语不清症状较前好转出院（2022-10-11），出院后3个月内继续服用阿司匹林100 mg 1次/日、氯吡格雷75 mg 1次/日及阿托伐他汀钙80 mg 1次/晚，患者未再出现肢体无力或言语不利。

那么经过规范的药物治疗后患者右侧颈动脉不稳定斑块如何变化？是否会较前缩小？如何简单有效地进行监测？因此对患者进行了超声随访。

颈动脉超声（2022-11-23）：颈动脉超声显示右侧颈总动脉分叉至颈内动脉起始处斑块远心端表面可见4.0 mm×3.0 mm×2.4 mm等回声附着，随血流冲击轻微摆动，局部管腔未见明显狭窄，血流速度及频谱形态未见明显异常（图7）。报告诊断：右侧颈总动脉分叉-颈内动脉斑块表面血栓形成（血栓轻微摆动，部分机化）。

经颅多普勒超声（2022-12-02）：患者发病后2个月门诊复查TCD示双侧大脑中动脉、大脑前动脉血流速度及频谱未见明显异常（图8）。

图8 患者发病后2个月TCD检查（2022-12-02）

诊疗思路3：患者此次超声复查提示右侧颈动脉斑块表面出现附着血栓，且随血流轻微摆动，部分已机化。这个血栓是什么时候出现的？是出现了新的情况吗？如果是新出现的情况，超声又提示了血栓已机化，说明血栓形成已有一段时间，那么是否急诊超声首诊及超声造影漏诊了最初的血栓？是否需要更改临床治疗方案？

临床病程（3）：经过详细问诊，患者并无新发不适，并且遵医嘱规律用药，复查血小板聚集试验示Pag-花生四烯酸12.06%，Pag-二磷酸腺苷39.08%，说明阿司匹林及氯吡格雷均在有效范围，复查LDL-C 2.17 mmol/L。那么在临床无新发症状的情况下，为什么又出现了斑块表面血栓呢？鉴于没有手术指征，带着这个疑问，建议患者继续之前用药方案，嘱患者1个月后复查超声。

2022年12月23日复诊，患者无新发不适，仍规律服药。

复查颈动脉超声（2022-12-23）：显示右侧颈总动脉分叉至颈内动脉起始处斑块远心端表面可见1.6 mm×1.0 mm等回声附着（图9A），随血流冲击摆动不明显，该处另见膜样结构深入管腔，长约4.7 mm，厚约0.7 mm（图9B），超微血流成像可见膜样充盈缺损（图9C）。双侧颈内动脉流速低，频谱形态未见明显异常。超声诊断：右侧颈总动脉分叉-颈内动脉斑块远心端表面血栓较前次明显减小，右侧颈总动脉分叉-颈内动脉斑块远心端表面膜样结构，考虑颈动脉蹼形成，颈动脉斑块稳定。

图9 患者出院2.5个月后门诊复查颈部血管超声结果（2022-12-23）

通过比对患者病后的4次超声影像，推测复查超声（2022-11-23）所示斑块表面血栓并非新发，很可能在首次超声检查时即已存在，但因斑块表面血栓面积较大，平铺于斑块表面，没有造成管腔的严重狭窄，与经典的血栓超声表现（突向管腔内并随血流漂动）不符，因此在超声下难以区分。并且，由于血栓较大，包裹在颈动脉蹼周围，掩盖了颈动脉蹼的形态特点，因此难以做出颈动脉蹼的诊断。在超声造影检查中，由于血栓表面不平整，因此造影后血栓表面凹陷处与管腔同时增强，且由于血栓机化即肉芽组织取代血栓的过程在血栓形成的第2天左右就开始了，肉芽肿取代血栓所形成的裂隙内，被覆新生血管内皮细胞，形成腔隙及管道样结构，就会有对比剂微泡的灌注，显示为“斑块内线状及点状增强”，这实际上是血栓机化后超声造影的声像图表现。在强化抗血小板及强化调脂治疗后，表面血栓变小，从而使颈动脉蹼能够清晰显示。第3次超声显示血栓形成，但患者无临床症状，推测原因为血栓机化为纤维蛋白和肉芽组织成分，与破裂的斑块表面紧密相连，不易脱落，且经过强化抗血小板及调脂治疗后，斑块趋于稳定，因此患者无再发症状。

最终诊断及结论：右侧颈总动脉分叉-颈内动脉起始处颈动脉蹼合并易损性斑块，斑块表面血栓形成并脱落导致右侧颈内动脉系统动脉源性栓塞事件。

2 讨论

颈动脉蹼是一种起源于动脉壁、向血管腔内延伸的组织，组织病理为内膜肌纤维增生。血液流经此处时会产生涡流，容易导致血液淤积停滞，这种血流动力学改变可能会导致血栓形成，当血栓足够大时可发生脱落，栓子有随血流栓塞远端血管的可能[1]。有研究提示，颈动脉蹼可能为不明原因卒中的危险因素之一。颈动脉蹼相关卒中或TIA的复发率较高，为24%～56%[2-6]。颈动脉蹼确诊需要靠组织学诊断，但临床实施较难。临床确诊主要依据典型的影像学表现，颈部血管超声、CTA和DSA对颈动脉蹼具有良好的诊断价值，MRA对颈动脉蹼引起的血栓具有较高的分辨率，但诊断需除外动脉夹层、非钙化动脉粥样硬化斑块及腔内血栓形成。回顾患者病史，该例患者发病初颈动脉超声可能为颈动脉斑块表面血栓与颈动脉蹼紧密粘连，极易遗漏颈动脉蹼合并血栓形成的诊断，而将等回声斑块、斑块表面血栓及颈动脉蹼误诊为表面不平整的斑块形成，但该例患者超声造影示斑块内新生血管丰富，同时斑块表面不平整也证实斑块性质不稳定。随着临床药物治疗的进行，患者多次进行超声复查，示血栓逐渐变小，颈动脉蹼与血栓间的缝隙才得以显示，颈动脉蹼方可被超声清晰显影。结合患者同一流域散在多发脑梗死病灶及多次发生的临床过程，依照一元论解释原则，支持颈动脉蹼合并不稳定斑块，斑块表面血栓形成并脱落的诊断。

相关研究报道，斑块内大量新生血管形成是导致斑块不稳定的关键原因，血管新生会促进斑块破裂、出血[7]。新型超声造影技术对斑块内新生血管形成敏感度较高，可无创性检测新生血管情况，进而有效评估斑块稳定性。患者血管超声造影示右侧颈动脉起始处混合回声（低回声为主）斑块大小约21.2 mm×3.7 mm，斑块表面凹凸不平，范围约2.2 mm×1.2 mm，超声造影显示斑块内可见线状增强，达近内膜处，斑块内部可见多发点、线状增强，考虑患者斑块不稳定，该例患者斑块表面凹凸考虑为血栓形成所致。斑块表面凹凸不平亦可引起涡流，血流淤滞，内膜破损，血栓形成并脱落，造成下游血管阻塞，导致卒中事件的发生[8]。