外周血嗜酸粒细胞、CK-MB 及cTnT 表达与慢阻肺患者心肌损伤的相关性分析

谢秀峰

（舞钢公司总医院呼吸内科，河南 平顶山 467000）

慢性阻塞性肺病是一种以气流受到限制的肺部疾病，慢阻肺所引起的气流限制并不完全可逆，并且疾病的发生和肺部遭受有害气体或者有害颗粒所刺激而产生的炎症反应有关[1]。慢性阻塞性肺病伴随着病情的反反复复、急性加重，会严重影响患者的肺功能，甚至在日常生活中也会出现气短，严重影响患者的身心健康和生活质量[1]。随着慢阻肺病情的发展，患者可合并II 型呼吸衰竭，对患者自身心肌造成严重的损伤，不仅增加治疗的难度，也增加患者死亡率。因此，寻找与慢阻肺患者心肌损伤相关因素极为重要[2]。

外周血嗜酸粒细胞（EOS）在哮喘以及慢阻肺患者的急性发作期会出现明显的升高[3]。肌酸激酶同工酶MB（Creatine kinase isoenzyme MB）是一种二聚体，当人体出现心肌损伤时，体内的CKMB 会急剧升高[4]。肌钙蛋白T（Cardiac troponin，cTnT）是心肌肌肉收缩的调节蛋白，是心肌细胞特异型的表达，是心肌损伤灵敏性和特异性最高的生物学指标[5]。因此本研究探讨外周血嗜酸粒细胞、CK-MB 及cTnT 表达与慢阻肺患者心肌损伤的相关性，从而为改善患者预后提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019 年6 月-2022 年6 月我院收治的94例慢阻肺患者作为研究对象。

纳入标准：患者符合《慢性阻塞性肺部疾病》[6]中慢性阻塞性肺病诊断标准；患者年龄＞18 岁；患者精神意志正常；患者一般资料完整。排除标准：患者存在严重感染性疾病；患者存在严重肝、肾功能不全；患者存在胃、肺、脑等重要器官障碍；患者存在严重凝血功能障碍；患者存在心肌梗死、冠心病、心肌病等疾病；妊娠期孕妇。

94 例慢阻肺患者中男性55 人，女性39 人；年龄65-89 岁，平均年龄（79.18±5.89）岁。所有患者及其家属知情且签署知情同意书，本研究已经我院伦理委员会批准。

1.2 方法

1.2.1 心肌损伤判定方法及分组

心肌损伤判定标准：血浆肌钙蛋白水平＞0.2 μg•L-1，即可确定心肌损伤。肌钙蛋白T 的检测方法为患者入院时，抽取患者空腹静脉全血2.5 mL，高速离心分层，分离血清，送至检验科，采用合肥莱尔生物科技有限公司的新及特异性肌钙蛋白T ELISA 试剂盒采用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附实验进行检测。

根据患者是否存在心肌损伤，将94 例慢阻肺患者分为心肌损伤组（n=41）和无心肌损伤组（n=53）。

1.2.2 基线资料收集方法

设计基线资料收集表，收集患者的基线资料，包括BMI 指数、COPD 病程、吸烟情况、高血压、糖尿病、低蛋白血症、机械通气时间、氧分压（Partial pressure of oxygen PaO2）、二氧化碳分压（Partial pressure of carbon dioxide PaCO2）、C 反应蛋白（C-reactive protein CRP）、D-2 聚体]BMI指数、COPD 病程、吸烟情况。

1.2.3 外周血嗜酸粒细胞检测方法

采用五分血细胞自动分析仪检测，采用深圳迈瑞医疗公司的SYSMEX XE-2100 全自动血细胞分析仪进行外周血嗜酸性粒细胞技术，试剂使用公司的配套试剂，严格按照说明书进行。正常值：（0.005-0.5）×109L-1。

1.2.4 CK-MB 检测方法

在患者入院，抽取患者空腹静脉全血2.5 mL，高速离心分层，分离血清，送至检验科，采用上海恒远生物科技有限公司的CK-MB ELISA 试剂盒采用酶联免疫法进行检测。异常范围＞0.6 ng•mL-1。

1.3 观察指标

（1）两组外周血嗜酸粒细胞、CK-MB 及cTnT 表达对比；（2）两组的基线资料对比；（3）影响慢阻肺患者心肌损伤的相关因素分析。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 两组外周血嗜酸粒细胞、CK-MB 及cTnT 表达对比

相比无心肌损伤组，心肌受损组外周血嗜酸粒细胞、CK-MB 及cTnT 显著更高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组外周血嗜酸粒细胞、CK-MB 及cTnT 表达对比（）

表1 两组外周血嗜酸粒细胞、CK-MB 及cTnT 表达对比（）

2.2 两组基线资料对比

两组BMI 指数、吸烟情况、低蛋白血症、D-2 聚体方面比较差异不具有统计学意义（P＞0.05）；两组患者在COPD 病程、存在高血压、存在糖尿病、无创机械通气时间、Pa O2、PaCO2、CRP 方面比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组基线资料对比[（），n（%）]

2.3 慢阻肺患者心肌损伤的相关危险因素分析

以慢阻肺患者是否出现心肌损伤为因变量，以一般资料具有统计意义的制表位自变量，赋值见表4。多因素logistic 回归分析结果显示：外周血嗜酸粒细胞、CK-MB、cTnT、C OPD 病程、存在高血压、存在糖尿病、无创机械通气时间、Pa O2、PaCO2、CRP 是慢阻肺患者合并心肌损伤的独立危险因素。见表5。

表4 慢阻肺患者心肌损伤的相关危险因素logistic 回归分析变量赋值

3 讨论

慢阻肺病情进一步演变，合并II 型呼吸衰竭，由于患者处于低氧血症，同时神经内分泌异常以及炎性和应激反应通常会对患者的心肌造成一定程度的损伤，严重影响患者的预后[1,2]。

外周血嗜酸粒细胞具有多种功能，是多种炎性反应中的效能白细胞[3]。本研究表示，相比无心肌损伤组，心肌受损组外周血嗜酸粒细胞显著更高。外周血嗜酸粒细胞是慢阻肺患者合并心肌损伤的独立危险因素。分析原因为：嗜酸粒细胞能够对肺上皮屏障造成破坏，引起气道高反应性和炎性反应[3]。

CK-MB 及cTnT 主要分布于心肌、骨骼肌等组织内，是机体心肌损伤的重要指标[1,5]。本研究表示，相比无心肌损伤组，心肌受损组CK-MB、cTnT 显著更高。CK-MB、cTnT 是慢阻肺患者合并心肌损伤的独立危险因素。分析原因为：慢阻肺患者急性加重期常常伴有较为严重肺部感染。同时，缺氧会导致细胞的能量供给不足，使细胞膜损伤修复功能降低，导致体内CK-MB 和cTnT升高[1,5]。血压异常也会引起心脏负荷升高，心室壁张力增加，对心肌会造成一定的损害。本研究表明高血压是慢阻肺患者合并心肌损伤的独立危险因素。

本研究结果表明糖尿病是慢阻肺患者合并心肌损伤的独立危险因素。分析原因为：高血糖不仅对心肌细胞造成毒性损伤，还使血液粘稠度升高，使心脏微循环障碍，加重心肌损伤。无创机械通气时间、ICU 住院时间是慢阻肺患者合并心肌损伤的独立危险因素[1]。分析原因为：机械通气时间、2 次插管以及ICU 住院时间较长反映患者的病情较重，已经对患者的心肌造成损伤。

PaO2、PaCO2、CRP 也是慢阻肺患者合并心肌损伤的独立危险因素。分析原因为：持续高水平PEEF 治疗会导致血管外肺水指数、肺血管通透性指数升高，使肺循环压力增加。血气分析指数异常往往提示患者合并II 型呼吸衰竭，是导致慢阻肺患者合并心肌损伤的原因之一。CRP 能够介导炎性反应以及氧化应激反应，进而对心肌细胞造成损伤[1]。

综述所述，慢阻肺患者COPD 病程、高血压、糖尿病、无创机械通气时间、Pa O2、PaCO2、CRP均是患者合并心肌损伤的危险因素，同时与患者外周血嗜酸粒细胞、CK-MB、cTnT 水平变化有关。临床上应加强对高血压和糖尿病患者的监护，避免长时间使用呼吸机，加强外周血嗜酸粒细胞、CK-MB、cTnT、血气分析、CRP 的监测。