时 璐,王胜果
(1 威海市中心医院核医学科 山东 威海 264400)(2 威海市中心医院消化内科 山东 威海 264400)
胃为淋巴瘤最主要的结外原发位置,原发性胃淋巴瘤(primary gastric lymphoma,PGL)多数均为非霍奇金淋巴瘤,最常见的当属弥散性大B 细胞淋巴瘤(diffuse large b-cell lymphoma,DLBCL)、黏膜相关组织淋巴瘤(mucosal associated tissue lymphoma,MALT)[1-2]。胃癌是胃部常见恶性肿瘤,二者治疗方式和疾病预后差异过大,对其做好诊断、鉴别意义深远。因胃癌、PGL 腹部CT 检查数据接近,均可呈现胃壁局部、弥漫性变厚,脾肿会变大,且向远处气管转移,因此临床对二者的诊断主要评价胃镜下病理活检,但活检易因取材问题导致误诊[3]。18-氟-氟代脱氧葡萄糖(18 fluoro fluorodeoxyglucose,18F-FDG)PET/CT 不仅能够为人体供应生理、病理解剖构造变化,还可供应人体组织功能代谢信息,还可掌握治疗前肿瘤侵犯领域,后完成临床分期,指导临床制订治疗方案,对其疗效进行评价。本研究现分析18F-FDG PET/CT 显像对胃部恶性肿瘤的诊断,现报道如下。
选取威海市中心医院2019年1月—2022年1月收治的60 例胃部恶性肿瘤患者,胃癌、PGL 患者各30 例。胃癌组中,男16 例、女14 例,年龄(46.63±3.56)岁,36~59岁。PGL组中男17例、女13例,年龄(45.03±3.55)岁,36 ~58 岁。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。纳入标准:①初诊为胃癌或PGL,均实施病理学检查确诊;②均于手术或胃镜活检前1 周内实施PET/CT检查,检查前患者从未开展任何抗肿瘤治疗;③临床病理资料齐全。排除标准:①伴其他部位恶性肿瘤;②由于门脉高压或其他血液疾病使其脾脏肿大;③检测前空腹血糖>6.8 mmol/L。
所有患者均禁食禁水6 h,控制血糖<6.8 mmol/L,一旦血糖上升需为其注射短效胰岛素,等患者安静休息后再测,直到血糖与人体要求符合后重新检查,等其安静休息0.5 h 后,为患者静脉注射F-FDG,控制剂量3.7~4.8 MBq/kg,后饮1 L 温开水,患者休息1 h 后为其全身做好PET/CT 检查,开展低剂量螺旋CT 扫描(GE 型号Discovery CT750 HD 宝石CT),螺距0.71:1.00,层厚5 mm,后行PET 显像,3 min/床位,全部床位6 个,借助CT 校正衰减,重建迭代,获取PET 断层图像,最终将全部图像上传到Xeleris 工作站,获取PET、CT 冠状位、水平位断层融合图像。
①观察比较两组PET/CT 结果。②观察不同病理类型PET/CT 结果。③观察不同病理类型SUVmax 和病灶最大厚度的Pearson 分析数据。
采用SPSS 20.0 统计软件进行数据处理。正态分布的计量资料采用均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料用频数和百分率[n(%)]表示,组间比较采用χ2检验。P<0.05 为差异有统计学意义。
两组SUVmax、病灶形态、脾肿大比较,差异有统计学意义(P<0.05),两组病灶最大厚度、病灶CT 值、肾门下淋巴结转移情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 两组PET/CT 结果比较
病理类型不同的SUVmax、病灶最大厚度、病灶形态比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 不同病理类型PET/CT 结果比较
Pearson 相关性分析结果显示,病理类型不同的胃恶性肿瘤患者SUVmax 和病灶最大厚度不相关(P>0.05)。见表3。
表3 不同病理类型SUVmax 和病灶最大厚度的Pearson 相关性分析
人们生活质量的提升以及饮食结构的变化下,胃癌、PGL 发病率逐年上升,二者临床表现、常规检查无法科学区分,虽然胃镜下活检虽然不会造成过大创伤,是确诊疾病的主要方式,但由于假阴性率过高,易因取材问题导致误诊、漏诊。PET/CT 属于一类全新的显像技术,经联合PET、传统CT 二者图像综合鉴别,不仅可观察周身各处解剖形态变化,还可清晰对功能代谢进行观察,弥补传统检查方式缺陷,提供更全面的信息[4-5]。当前已于胃癌、PGL 诊断、临床分期、辅助治疗十分广泛,但PET/CT 于二者鉴别诊断数据较少。
18F-FDG 是用同位素18F 代替葡萄糖2 位碳原子连接的羟基脱氧后氢原子形成的2-脱氧2-2-18F-D 葡萄糖,此类显像剂是当前PET 显像中常用的放射性药物。18F-FDG属于天然葡萄糖类似物,静脉注射到达人体后,会加入葡萄糖代谢全程,葡萄糖转运蛋白到达细胞,胞质中被己糖激酶磷酸化为6-磷酸-FDG,因被脱氧难以催化转变磷酸己糖异构酶为6-磷酸果糖加入后续代谢,所以容易在细胞中滞留,显像是经PET 仪测定18F 辐射引起高能光子所得。恶性肿瘤细胞生长迅速,具有较强的增殖能力,代谢容易产生异常,葡萄代谢,特别是糖酵解期明显会上升,PET 显像能够早期清晰呈现病变异常上升的葡萄糖代谢,有助于诊断恶性肿瘤[6]。
实践发现[7]:一些病例CT 发现病灶边界不够清晰,难以确定范围,经PET/CT 融合图像清晰呈现肿瘤组织、正常组织分界。PET/CT 显像是临床诊断疾病提供两种互相印证的方式,放射治疗生物靶区勾画、治疗后肿瘤活性极具判断意义。此类病灶常处在疾病早期环节,仅存在代谢异常上升问题,无法形成解剖构造异常变化。一般在以下情况中比较多见:(1)直径<10 mm 淋巴结转移灶;(2)早期肝脏、骨骼转移灶较早;(3)早期胃肠道原发灶。临床上,一些病灶CT 存在阳性诊断,PET是阴性。这类状况的产生和PET 显像固有分辨率限制、部分病理种类肿瘤细胞差异上升的18F-FDG 摄取相关。成骨性病灶骨骼修复占主导地位,骨髓不会存在明显累及,单一PET 显像会使部分病灶漏掉,很难精准诊断。同机影像可为其提供详细解剖学信息,准确定位,最终科学诊断。另外,原发性肿瘤细胞转移到骨骼期间易发生分化,使得葡萄糖代谢失常,难以摄取18F-FDG,因此18F-FDG PET 对骨转移瘤病灶敏感性明显比其他器官转移低。一旦确诊成骨转移瘤,一些CT 图像骨转移瘤变化不典型,主要是由于病变仅在骨髓组织局限,不会影响骨质,糖酵解增强变化比形态学变化早。18F-FDG 和葡萄糖比较类似,18F-FDG PET现象可精准诊断类似病变,早期对其病变进行诊断时,比CT 灵敏度更高。另外,CT 经对皮质病变的探测,有时影响骨转移瘤变化的鉴别。PET 显像诊断破骨病灶灵敏性较高,可能和破骨病灶糖代谢率过高相关。成骨病变中相对细胞数量过少,病变中存活肿瘤组织数目和18F-FDG 浓聚程度具有相关性。
本研究中,PET/CT 结果发现,较之PGL,胃癌患者SUVmax 较小,接近既往研究结果[8],但两组均存在患者SUVmax <2.5,因此敏感性较高。SUVmax 可对肿瘤细胞进行描述,清晰呈现标准摄取数据,和肿瘤细胞代谢水平、恶性程度有直接关系。较之常规CT 检查,PET/CT 可经SUVmax 数值可清晰展现组织代谢变化,使胃癌、淋巴瘤等恶性肿瘤诊断敏感性、特异性准确度明确得到提升。进一步研究发现:不同病理类型胃癌、PGL 的SUVmax 存在差异较大,其中,DLBCL 可充当PGL 最主要病理亚型,是一种侵袭性淋巴瘤,最大的是SUVmax,明显比胃癌、MALT 显著较高。主要是因DLBCL 肿瘤细胞密集度高,无氧酵解能力较强,使得18F-FDG 会在人体细胞中存留较长时间,摄取能力也明显得到提升,因此对SUVmax 明显上升的胃恶性肿瘤,需先考虑DLBCL[9]。针对胃黏膜腺癌、MALT 患者来讲,诊断难点较高,本研究中,二者SUVmax 差异不显著,明显比胃非黏膜腺癌、DLBCL 低,主要是由于胃黏膜腺癌肿瘤细胞表面葡萄糖转运蛋白1 表达不足,细胞中黏液含量过多,因此摄取18F-FDG 的能力低下。而MALT是一种惰性淋巴瘤,恶性程度低下,肿瘤细胞代谢水平明显比侵袭性淋巴瘤低,摄取18F-FDG 的能力也不佳。总体来讲,胃黏膜腺癌、MALT 实施PET/CT 很容易产生假阴性,漏诊率较高。本研究中二者均存在假阴性,这表明临床对PET/CT 检查是阴性的胃恶性肿瘤可疑患者,但依然需高度谨慎,需与其他检查数据联合综合对其进行判断。
本研究得出:胃癌、PGL 患者病灶形态差异较大,胃癌患者最常见的即Ⅲ型,这表明胃癌患者病灶存在局限性,PGL 患者易产生I 型,和既往研究[10]数据接近。这表明PGL 影响范围更广泛,可能是因二者起源位置、生长方式不同引起,胃癌源于胃黏膜层,生长从浅到深,局部很容易隆起,并向胃腔突出,波及范围一般为胃的一半。而PGL 源于黏膜下层,主要顺胃壁长轴浸润性生长,全胃多处均易变厚,范围十分广泛。因此,针对胃壁大范围增厚患者需考虑是否是淋巴瘤造成,病灶形态评价相对简便,能够作为主要的参考依据。本研究中,虽然两组间差异不显著,但逐步分析后发现胃黏膜腺癌、MALT 病灶最大厚度<DLBCL、胃非黏液腺癌,这和其SUVmax 明显较小,表明SUVmax、病灶最大厚度具有相关性。本研究病理类型不同的胃恶性肿瘤患者SUVmax 和病灶最大厚度不相关,与既往研究[11]不相符,可能因本研究所纳病例较少,因此需要加大样本证实。
综上所述,18F-FDGPET/CT 检查有助于诊断胃恶性肿瘤,胃癌患者SUVmax 较低,最常见的是Ⅲ型,很容易产生脾肿大,而DLBCL 的SUVmax 显著上升,病灶会增厚,最常见的是I 型。