郭淼,黄盼
阵发性室上性心动过速是临床常见心脏疾病,以阵发性、反复性心动过速为主要表现,患者同时可伴有心悸、胸痛、呼吸困难等症状[1]。有研究表明,阵发性室上性心动过速是引发心力衰竭、心源性休克的重要原因[2]。阵发性室上性心动过速作为一类常见的急性心律失常类型,常与冠心病、心肌梗死等器质性心脏病并发,病因复杂,患者常因情绪激动、劳累等发病,若未接受及时有效的救治,可能会导致严重循环障碍,严重威胁患者的生命[3]。维拉帕米和胺碘酮均是临床治疗阵发性室上性心动过速的常用药,维拉帕米属于非二氢吡啶类的钙通道阻滞剂;胺碘酮常用于治疗心房纤颤、心房扑动、心室颤动等疾病,属于广谱抗心律失常药物,虽为Ⅲ类抗心律失常药,但兼具Ⅰ、Ⅱ类抗心律失常药物的作用[4-5]。现对比维拉帕米与胺碘酮治疗阵发性室上性心动过速的效果,以期为临床治疗提供参考,报道如下。
1.1 临床资料 回顾性选取2020年1月—2022年6月大冶市人民医院收治的阵发性室上性心动过速患者72例,根据治疗措施不同分为研究1组和研究2组,各36例。研究1组:男20例,女16例;年龄56~72(62.36±2.17)岁;基础疾病:高血压20例,糖尿病13例,血脂异常12例,冠心病8例。研究2组:男19例,女17例;年龄57~71(62.96±2.24)岁;基础疾病:高血压20例,血脂异常16例,糖尿病12例,冠心病9例。2组性别、年龄、基础疾病发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究获得医院伦理委员会批准。
1.2 病例选择标准 纳入标准:(1)符合阵发性室上性心动过速的诊断标准[6],超声心电图检查显示心率150~250次/min,节律具有规律性;心电图检查中QRS波形态正常,若出现室内差异性传导或原有束支传导阻滞,QRS波形态异常(变宽),或出现逆行性P波,埋藏于QRS波内或位于QRS波终末端,且与QRS波关系固定;(2)患者入院时存在胸闷、头晕、心悸、心率加快等症状及体征;(3)对本研究药物耐受;(4)近期未采用抗心律失常药治疗;(5)认知功能正常;(6)患者知晓本研究内容并同意加入。排除标准:(1)合并重要脏器功能不全、窦性心动过速、恶性肿瘤者;(2)合并心功能分级>Ⅲ级的先天性心脏病者;(3)不稳定型心绞痛者;(4)认知障碍者;(5)对本研究药物有过敏史者;(6)有免疫抑制剂用药史者。
1.3 治疗方法 入院后,患者均行常规治疗,方法包括建立静脉通路、持续性吸氧和心电监护、基础疾病的处理、纠正电解质紊乱等。在此基础上,研究1组采用盐酸维拉帕米注射液(上海禾丰制药有限公司生产)5 mg与5%葡萄糖注射液10 ml混合,于3 min内缓慢静脉推注,若患者心率在用药20 min后仍未转复,则再次给药,总用量应<15 mg。研究2组采用盐酸胺碘酮注射液(山东方明药业集团股份有限公司生产)150 mg与0.9%氯化钠溶液10 ml混合,于5~10 min内静脉推注,若患者心率转复成功,则以0.5~1.5 mg/min作为维持剂量静脉滴注。
用药后,若患者阵发性室上性心动过速终止,则停止用药,持续监测患者心率、血压等指标,并指导患者在住院期间绝对卧床,禁止剧烈活动[7]。
1.4 观察指标与方法 (1)治疗效果:记录2组患者复律时间、72 h疾病复发率。复律时间是指用药即刻至窦性心律出现的时间。(2)心功能指标:采用彩色心脏超声检测患者治疗前后左心室射血分数(LVEF)、左房室瓣口舒张早期E峰速度与舒张晚期A峰速度比值(E/A)。(3)不良反应:主要包括恶心、头痛、窦性心动过缓、低血压。
1.5 疗效判定标准 显效:治疗后,患者心悸、胸痛、呼吸困难等临床症状积分均降低>80%,并于用药20 min内窦性心律得以转复,心率降至100次/min以下,心动图显示期前收缩次数减少>80%,且用药期间未出现恶心呕吐、头痛、血压降低等不良反应;有效:治疗后,患者心悸、胸痛、呼吸困难等临床症状积分均降低60%~80%,用药20 min后窦性心律得以转复,心率为100~120次/min,心动图显示期前收缩次数减少60%~80%,用药期间未出现恶心呕吐、头痛、血压降低等不良反应;无效:治疗后,患者心悸、胸痛、呼吸困难等临床症状积分降低<60%,用药20 min后窦性心律未出现,心率仍>120次/min,心动图显示期前收缩次数减少<60%,用药期间出现较为明显恶心呕吐、头痛、血压降低等不良反应。总有效率=显效率+有效率。
2.1 临床疗效比较 研究2组治疗总有效率为91.67%,高于研究1组的72.22%(χ2=4.600,P=0.032),见表1。
表1 研究1组与研究2组临床疗效比较 [例(%)]
2.2 复律时间、72 h疾病复发率比较 研究2组复律时间短于研究1组(P<0.01),且2组72 h疾病复发率比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表2。
表2 研究1组与研究2组复律时间、72 h疾病复发率比较
2.3 心功能指标比较 治疗前,2组LVEF、E/A比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组LVEF、E/A高于治疗前,且研究2组高于研究1组(P<0.01),见表3。
表3 研究1组与研究2组治疗前后心功能指标比较
2.4 不良反应发生率比较 研究1组用药期间不良反应总发生率为22.22%,与研究2组的5.56%比较,差异无统计学意义(χ2=2.903,P=0.088),见表4。
表4 研究1组与研究2组用药期间不良反应发生率比较 [例(%)]
阵发性室上性心动过速是由心脏折返机制障碍引起的一种心动过度,心房或房室交界区是阵发性室上性心动过速的起源部位[8],此病患者常因情绪激动、过度劳累而发病。阵发性室上性心动过速具有突发性特点,病情危重,若未及时救治,可引发心源性猝死等严重后果。相关研究表明,阵发性室上性心动过速与心脏自律性增高、心电折返等因素相关[9]。阵发性室上性心动过速是引起心源性休克、心脏骤停的重要原因。据调查,阵发性室上性心动过速的临床患病率约为25%[10]。
研究发现,多数阵发性室上性心动过速的形成源于心律失常的折返机制。据调查,在由心律失常折返机制引发的阵发性室上性心动过速中,房室结折返患者占比较高,为90%以上。根据房室结传导速度可分为快径路和慢径路,前者存在传导速度快、不应期长的特点,后者主要特点则为传导速度慢、不应期短。与房室结慢径路相比,房性期前收缩致使心房除极下传,房室结快径路能更早地进入有效不应期,使心房除极下传无法继续,只能转为通过房室结慢径路下传。同时,房室结快径路中的心房除极活动逆向激动心房,引发于心律失常的折返机制。阵发性室上性心动过速具有遗传学特征,以染色体显性遗传、家族聚集性、发病年龄早、心脏结构多不存在异常改变为主要特点。心房与心室存在显性和隐性的房室旁路是阵发性室上性心动过速的重要发病机制。房室旁路属于房室间短路,搭在心房肌(近端),附着在心室肌(远端)。阵发性室上性心动过速发生时,房室结传导速度、有效不应期均出现异常,使房室旁路中传导速度变快、有效不应期延长。基于上述病理特点,阵发性室上性心动过速有顺向型和逆向型之分,至少90%的阵发性室上性心动过速属于顺向型[10]。
临床治疗阵发性室上性心动过速首选抗心律失常药物治疗,常用药物有维拉帕米和胺碘酮。维拉帕米属于钙离子拮抗剂,其可通过调节钙离子内流而发挥作用,其主要药理作用包括:(1)可扩张心脏缺血区域和正常区域的动脉及小动脉,并可拮抗冠状动脉痉挛,增加心肌输氧量;(2)可降低外周血管阻力,减少心肌耗氧量,进而缓解心绞痛严重程度,降低发作频次;(3)抑制钙离子内流,使房室结有效不应期延长,降低心室率;(4)抑制心脏收缩,改善左心室舒张功能。一般情况下,维拉帕米在临床应用期间不会对患者的窦性心律产生较大影响,但对病窦综合征患者的影响较为明显,易引发窦房结传导阻滞。基于维拉帕米对心房纤维去极化期间的振幅、传导速度有明显抑制作用,因此其可提高心房颤动患者的心室率。此外,维拉帕米可通过减小心脏后负荷而改善患者左心室舒张功能,对于心功能正常患者,不会影响其心脏收缩功能,但对于左心功能严重不全患者,极有可能加重病情。胺碘酮是临床常用的一种广谱抗心律失常药,其作用机制在于消除折返激动,延长心肌有效不应期及动作电位,抑制心肌传导纤维中钠离子内流,最初被归为Ⅲ类抗心律失常药[8],但近年越来越多的研究发现,胺碘酮可影响自主神经系统功能、调节磷脂代谢、抑制某些细胞因子表达,故被认为具有Ⅰ类、Ⅱ类抗心律失常药物的作用,故临床常用胺碘酮治疗多种心律失常类型,其对阵发性心房颤动、心房扑动、复发性室上性心动过速同样具有较好的治疗效果。此外,胺碘酮对多种肾上腺受体均具有阻断作用,但此作用较轻,具有一定的选择性;胺碘酮虽可明显抑制患者心脏窦房结自律性,但不会影响其静息膜电位,且在胺碘酮抑制房室旁路传导作用中,药物对逆向传导的抑制程度明显较前向传导的抑制程度低。
本研究结果显示,研究2组治疗总有效率高于研究1组,表明与维拉帕米相比,采用胺碘酮治疗阵发性室上性心动过速的疗效更佳,可更有效地缓解患者的临床症状,降低心率,抑制心室期前收缩。此外,研究2组复律时间短于研究1组,表明胺碘酮较维拉帕米可更快地促使患者恢复窦性心律。但2组72 h疾病复发率比较无差异,表明维拉帕米与胺碘酮治疗阵发性室上性心动过速均可在一定程度上避免患者病情复发。本研究结果还显示,研究2组治疗后LVEF、E/A高于研究1组,表明在阵发性室上性心动过速患者治疗中,胺碘酮对心功能的改善作用明显优于维拉帕米。研究2组不良反应总发生率低于研究1组,表明胺碘酮用药安全性较高。
综上所述,采用胺碘酮治疗阵发性室上性心动过速的效果优于维拉帕米,其可缩短患者窦性心律恢复时间,一定程度上降低72 h疾病复发率,改善心功能,且安全性较高。
利益冲突:所有作者声明无利益冲突。