贝那普利联合医养护一体化居家护理模式对高血压患者血压控制和心功能的影响

杨斌慧，幸小龙*，朱文娟

（1.株洲市人民医院健康体检科；2.株洲市人民医院护理部，湖南 株洲 412000）

高血压是血液在血管流动时，对血管壁造成的压力持续高于正常值的一种现象。现阶段，氨氯地平是临床治疗高血压的常用药，其属于钙离子通道阻滞剂，通过扩张血管降低血压，但高血压发病机制复杂，单一用药达不到理想效果[1]。贝那普利是血管紧张素转换酶抑制剂，可通过降低血管阻力，改善心脏负荷，同时贝那普利能够降低醛固酮的分泌，增强血浆肾素活性，降低血压[2]。高血压是慢性病，治疗周期较长，医养护一体化居家护理模式通过将医疗、护理、居家等相结合，为患者在出院后提供完整的护理服务，从而改善高血压患者预后[3]。本研究旨在分析贝那普利联合医养护一体化居家护理模式对高血压患者血压变化的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料按照随机数字表法将株洲市人民医院于2020年1月至2022年3月收治的60例高血压分为两组。对照组（30例）中男、女患者分别为17、13例；年龄45～78岁，平均（61.34±5.21）岁；体质量指数20～26 kg/m2，平均（24.05±1.12） kg/m2；病程 1～10 年，平均（5.62±1.35）年。观察组（30例）中男、女患者分别为16、14例；年龄46～78岁，平均（61.35±5.23）岁；体质量指数 20～27 kg/m2，平均（24.03±1.16） kg/m2；病程2～10年，平均（5.65±1.32）年。两组患者临床一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），组间有可比性。纳入标准：符合《高血压基层诊疗指南（实践版·2019）》[4]中的相关诊断标准者；非同日3次测定舒张压（DBP） ≥ 90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或收缩压（SBP） ≥ 140 mmHg者；对本研究相关药物耐受者等。排除标准：急性心血管疾病者；肝脏、肾脏、心脏功能不全者；继发性高血压者等。株洲市人民医院医学伦理委员会批准本研究，所有患者均签署知情同意书。

1.2 治疗方法对照组患者给予氨氯地平，采用苯磺酸氨氯地平片[琪宝制药（广州）有限公司，国药准字H20103720，规格：5 mg/片]治疗，服用方式及剂量：口服，5 mg/次，1次/d。在对照组的基础上，观察组患者给予贝那普利，采用盐酸贝那普利片（深圳信立泰药业股份有限公司，国药准字H20043648，规格：10 mg/片）治疗，服用方式及剂量：口服，10 mg/次，1次/d。两组患者均持续治疗2个月。

1.3 护理方法另将医养护一体化居家护理模式应用于两组患者中，具体包括：①创建专业护理小组，主要由经验丰富的内科医师和护士组成，并结合以往护理经验指定医护一体化护理流程。②开展具体干预措施：高血压疾病具有病程长的特点，医护人员应根据身体状况、基础疾病、血压情况及用药情况等评估结果，结合患者实际需求制定干预方案。开展心理支持，针对负性情绪者辅以一对一的心理干预；根据患者的饮食计划给出具体的饮食指导；结合患者病情制定相应的运动锻炼计划，让患者进行适量的有氧运动；由小组成员到患者家中提供居家指导，指导患者及其家属居家护理知识技能、护理技巧、安全知识等以提高患者居家自理能力，有效解决患者出院后信息交流不通畅的问题，提升整体护理效果；督促患者定期体检，若发现问题及时干预。③定期家访，定期上门检测患者血压情况并进行记录，了解患者遵医嘱用药情况，并根据患者病情发展状况及时调整用药治疗方案，保证治疗的有效性。

1.4 观察指标①临床疗效。DBP下降幅度≥ 10 mmHg并且达到正常范围，或者DBP虽未降至正常范围，但下降幅度＞15 mmHg；或SBP下降幅度≥ 20 mmHg，并达到正常范围；或SBP虽未恢复正常，但下降幅度＞15 mmHg为显效；DBP下降10～15 mmHg或者SBP下降10～15 mmHg为有效；DBP或SBP下降＜10 mmHg，或者血压未下降甚至升高为无效，总有效率=（显效+有效）例数/总例数×100%[4]。②血压控制情况。治疗前、治疗后使用电子血压计测量两组患者坐位SBP、DBP，使用24 h动态血压监测仪测量24 h平均SBP、DBP。③心功能指标。包括左心室舒张末期内径（LVDD）、左心室室间隔厚度（LVST）、左心室射血分数（LVEF）、舒张晚期血流速度（E） / 舒张早期血流速度（A）峰值。治疗前后使用彩色多普勒超声诊断仪检测。④血管内皮功能指标水平。治疗前后在患者空腹时进行采血，将采集的5 mL血液通过离心（转速、时间分别为3 000 r/min、10 min）操作，取血清，通过酶联免疫吸附实验法检测血清可溶性细胞间黏附因子（sICAM-1）、转化生长因子 -β1（TGF-β1）、内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）水平。⑤不良反应。统计两组患者治疗期间不良反应发生情况，不良反应包括咳嗽、头晕、恶心呕吐、腹泻、血压降低等。

1.5 统计学方法采用SPSS 22.0统计学软件分析数据，计数资料（临床疗效、不良反应发生率）以[例(%)]表示，采用χ2检验；本研究计量资料（坐位SBP、DBP，24 h平均SBP、DBP，LVDD、LVST、LVEF 值、A/E峰值）经S-W法检验均符合正态分布，以()表示，采用t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较两组患者临床总有效率比较，观察组显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表 1。

表1 两组患者临床疗效比较[例(%)]

2.2 两组患者血压控制情况比较血压测量结果显示，两组患者治疗后坐位SBP、DBP、24 h平均SBP、DBP均较治疗前显著降低，其中观察组患者24 h平均SBP、DBP均显著低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

表2 两组患者血压控制情况比较( mmHg， )

表2 两组患者血压控制情况比较( mmHg， )

注：与治疗前比，*P＜0.05。SBP：收缩压；DBP：舒张压。1 mmHg=0.133 kPa。

组别 例数 坐位SBP 坐位DBP 24 h平均SBP 24 h平均DBP治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 30 156.67±11.84 130.53±9.56* 102.46±3.78 85.37±6.38* 161.54±12.61 135.37±8.73* 103.68±2.34 86.65±4.56*观察组 30 155.89±11.92 126.52±8.59* 101.63±3.68 83.48±4.45* 161.53±12.65 128.93±6.41* 103.66±2.37 80.21±2.42*t值 0.254 1.709 0.862 1.331 0.003 3.257 0.033 6.833 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 两组患者LVDD、LVST、LVEF值、A/E峰值比较两组患者治疗后LVDD、LVST水平均较治疗前显著降低，且观察组显著低于对照组；两组患者LVEF值、E/A峰值均较治疗前显著升高，且观察组显著高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表3。

表3 两组患者LVDD、LVST、LVEF、A/E峰值比较( )

表3 两组患者LVDD、LVST、LVEF、A/E峰值比较( )

注：与治疗前比，*P＜0.05。LVDD：左心室舒张末期内径；LVST：左心室室间隔厚度；LVEF：左心室射血分数；E/A：舒张晚期血流速度/舒张早期血流速度。

组别 例数 LVDD(mm) LVST(mm) LVEF(%) E/A峰值治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 30 58.12±3.73 55.51±2.46* 12.47±1.87 11.71±1.12* 56.58±6.24 62.35±9.12* 0.85±0.24 1.15±0.13*观察组 30 58.15±3.72 48.83±2.27* 12.42±1.83 8.86±1.02* 56.53±6.26 69.86±9.52* 0.86±0.20 1.32±0.08*t值 0.031 10.931 0.105 10.305 0.031 3.120 0.175 6.100 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 两组患者血管内皮功能指标水平比较治疗后两组患者血清sICAM-1、TGF-β1、ET-1水平均较治疗前显著降低，且观察组显著低于对照组；两组患者血清NO水平均较治疗前显著升高，且观察组显著高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表4。

表4 两组患者血管内皮功能指标水平比较( )

表4 两组患者血管内皮功能指标水平比较( )

注：与治疗前比，*P＜0.05。sICAM-1：可溶性细胞间黏附因子；TGF-β1：转化生长因子-β1；ET-1：内皮素；NO：一氧化氮。

组别 例数 sICAM-1(ng/mL) TGF-β1(μg/L) ET-1(ng/L) NO(μmol/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 30 415.45±31.53252.44±19.55* 41.27±1.65 33.32±1.36* 48.57±9.62 43.26±3.64* 26.96±10.46 46.68±13.52*观察组 30 414.56±32.65223.45±16.68* 41.25±1.66 23.43±1.75* 48.64±9.58 32.84±3.12* 26.93±10.51 64.26±12.83*t值 0.107 6.179 0.047 24.441 0.028 11.905 0.011 5.166 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.5 两组患者不良反应发生率比较对照组患者出现咳嗽2例、头晕2例、恶心呕吐2例、腹泻1例、血压降低1例，不良反应总发生率为26.67%（8/30）；观察组患者出现咳嗽4例、头晕2例、恶心呕吐3例，不良反应总发生率30.00%（9/30），两组患者不良反应总发生率比较，差异无统计学意义（χ2=0.082，P＞0.05）。

3 讨论

高血压是人类最常见的慢性疾病之一，其发病机制尚未完全明确，不良生活方式、肥胖等均是高血压诱发因素。如何选择合适的降压药物，短期内有效降低患者血压，改善患者临床症状，对改善高血压患者预后有重要意义。氨氯地平可阻滞细胞膜上的钙离子通道，抑制去甲肾上腺素的释放，降低儿茶酚胺浓度，从而使血管平滑肌松弛，有效扩张外周血管，降低外周血管阻力，进而降低血压，但单独用药效果不理想，可能与血压下降后肾素 - 血管紧张素易被扩张的血管激活，从而导致血压再次升高有关[5]。

贝那普利是新型血管紧张素酶抑制剂，在肝脏内可代谢成贝那普利拉，其能够抑制血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化，从而降低机体循环中血管紧张素Ⅱ水平，抑制血管壁细胞增生，减轻血管阻力及平滑肌损伤，增加心脏输出量，有利于控制血压，使高血压患者血压下降[6]。医养护一体化居家护理模式通过多方面护理措施，为患者提供延续性服务，使患者在居家养护的情况下，可以接受到科学的护理指导，提升治疗效果[7]。上述结果表明，治疗后，观察组患者临床总有效率、LVEF、E/A峰值均显著高于对照组；24 h平均SBP、DBP、LVDD、LVST水平均显著低于对照组，表明贝那普利联合医养护一体化居家护理模式有助于提升高血压患者的临床治疗效果，稳定血压水平，并改善患者心功能，促进病情好转。

血管内皮受损是引起高血压的可能机制之一，当血管内皮受损后将释放大量氧自由基，导致NO下降，ET-1升高，从而导致血管内皮功能障碍，引起血管平滑肌收缩、血压升高。sICAM-1可调节基质间与细胞间的黏附，参与炎症反应，促进动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小，导致患者高血压升高；TGF-β1可促进成纤维细胞增生，产生纤维黏连蛋白和胶原蛋白，其水平升高，表明心室重构，血压升高[8]。本研究结果显示，与对照组比，治疗后观察组患者血清sICAM-1、TGF-β1、ET-1水平均显著降低；血清NO水平显著升高，表明贝那普利联合医养护一体化居家护理模式有助于改善高血压患者的血管内皮功能，促进病情恢复。分析其原因为，贝那普利可以降低高血压患者交感神经活性，避免加重心肌负荷，同时降低儿茶酚和精氨酸加压素水平，使患者副交感神经张力得到增强，在有效控制血压的同时保护患者心血管系统，改善血管内皮功能[9]。医养护一体化居家护理根据患者病情制定科学合理的康复计划，并提高了高血压患者自我护理能力和血压管理能力，促进其建立健康的生活模式，改善其生理及心理状况，对于控制患者血压，提高治疗效果具有重要意义[10]。

综上，贝那普利联合医养护一体化居家护理模式有助于提升高血压患者的临床治疗效果，改善其心功能及血管内皮功能，稳定血压水平，值得临床推广。