卒中样反应低血糖老年患者误诊分析及影像学特点

韩骐，黄春玉

（北京市延庆区医院（北京大学第三医院延庆医院），北京 102100）

老年糖尿病患者的低血糖患病率通常较高[1]，其临床表现不同典型的低血糖发作症状，易误诊为急性脑卒中，为加强对老年性低血糖发作的认识。低血糖脑部病变受累多为对称性病变，且一些病例累及部位为脑血管病好发部位，易与脑血管病混淆，造成误诊。老年人大多合并颅内血管狭窄，本身存在颅内血流动力学异常，供血障碍，易促进低血糖的发生，在诊治过程中发现，早期诊断低血糖并及时纠正低血糖，是神经系统症状能恢复的关键，不宜造成永久性脑损害。本研究选取2015年3月至2019年4月本院诊治的37例低血糖患者，旨在分析低血糖患者误诊为急性脑卒中的原因，以便减少误诊，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2015年3月至2019年4月本院诊治的37例低血糖患者，其中男28例，女9例；平均年龄（61±4）岁。否认糖尿病史3例，其中有长期饮酒史2例；既往有明确糖尿病史19例，长期口服格列美脲、格列吡嗪、格列苯脲或合用双胍类，及复合制剂，如二甲双胍格列吡嗪片。2例服用二甲双胍加用瑞格列奈片。10例皮下注射胰岛素，5例服中药类降糖药物，成分不详。

1.2 方法 所有病例经快速血糖检测，血糖水平为0～3.5 mmol/L，确诊后立即给予20%葡萄糖注射液60～100 ml静脉推注，然后给予10%葡萄糖注射液继续持续静脉滴注，并给予醒脑静等药物。患者体征表现为肢体瘫痪、失语、意识障碍、精神障碍、认知障碍等，查体可见单侧或双侧病例征阳性。考虑不能除外急性脑血管病，立即行头颅CT检查排除急性脑血管病。

患者症状缓解后均行头颅MRI平扫。MRI检查设备采用美国GE公司1.5T核磁共振，常规轴面扫描。颈部彩超采用GE公司LOGIQ P5型全身彩色多普勒超声诊断仪，动脉硬化斑块的诊断标准参考《实用颈动脉与颅脑血管超声诊断学》[2]。①判定斑块阳性：斑块向腔内突出厚度＞1.2 mm。②判断斑块性质：低回声和混合回声斑块被定义为不稳定性斑块，而强回声斑块被定义为稳定性斑块。动脉狭窄[2]率计算：狭窄率=（原始管腔直径-最狭窄处管腔直径）/原始管腔直径×100%。分为：①无狭窄；②0%～49%狭窄率为轻度狭窄；③50%～69%为中度狭窄；④70%～99%为重度狭窄；⑤完全闭塞（超声未探及血流）。

1.3 观察指标 观察患者血糖水平、体征分布、颈部血管超声结果、瘫痪侧肢体肌力恢复恢复情况、头颅MRI影像表现。

1.4 统计学方法 采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析，计数资料采用例数表示。

2 结果

患者血糖水平0～2 mmol/L有7例，1.1～2.0 mmol/L有10例，2.1～3.0 mmol/L有11例；患者的体征分布，单侧肢体瘫痪18例，失语5例，偏瘫伴失语8例，癫痫发作2例，意识障碍2例，精神异常、认知功能障碍2例；单侧病理征21例，双侧病理征7例；患者颅内病变部位累计双额叶2例、双额加顶叶4例，双侧额、顶、枕叶1例，双侧颞叶、海马、顶叶3例；基底节区病变1例，胼胝体病变1例。颈部血管超声结果显示，合并不稳定斑块18例，血管轻度狭窄9例，血管中度狭窄6例，血管重度狭窄2例。

20例患者在2.5 h内瘫痪侧肢体肌力恢复正常，未遗留神经系统定位体征；15例患者在30 min～2 h瘫痪侧肢体肌力恢复正常，未遗留神经系统定位体征；2例患者意识障碍在2 h内神志转清最终遗留偏瘫后遗症。低血糖脑部受累多为对称性病变，头颅MRI影像表现为，病灶呈现片状等或稍长T1、长T2信号，FLAIR序列为高信号，DWI序列为高信号，ADC序列为低信号。其中10例病灶主要累及额、顶、枕叶皮层。1例累及胼胝体，1例累及基底节区。病灶单侧或双侧发病，病灶发病部位有区域选择性。其中14例合并颈部不稳定斑块，17例合并不同程度的颅内血管狭窄。

3 讨论

低血糖的诊断根据内科学[4]Whipple三联征：①低血糖发作时的症状，②发作时测定血糖值＜2.8 mmol/L，③给予静脉输注葡萄糖后低血糖症状可迅速缓解即。人脑部的能量主要来源于萄萄糖的有氧代谢，脑部血流阻断＞2 min，即停止脑电活动，脑部血流阻断＞5 min则发生不可逆性脑细胞损伤，其中以灰质核团对缺血缺氧最敏感。老年人的低血糖反应以神经系统受损为主要表现：①患者病史较长，常合并糖尿病自主神经病变，当低血糖发生时，体内肾上腺素无法及时分泌，无法对低血糖的急性应激及时反馈，故老年不表现交感神兴奋症状[5]。如饥饿感明显、手部震颤、心悸、乏力、突发血压升高等情况。②患者通常合并大动脉粥样硬化，及相关的血管狭窄，低血糖情况下，更易发生缺血、缺氧改变；③应激状态会导致一定交感神经兴奋，会引发颅内血管收缩，减少血供[6]；④老年多在夜间起病，表现为醒后卒中。首先是因胰高血糖素等的分泌减少；其次是肝糖原转化葡萄糖的功能受到抑制[7]。⑤老年人不能及时调整医嘱变化，临床中发现较多老年人不知何种情况需增减胰岛素剂量或降糖药物的剂量，一些老年人有视物不清，读数有误。部分老年人存在注射胰岛素忘记吃饭现象。⑥药物相互作用，老年人常口服水杨酸类药物，合用后易发生低血糖。⑦老年人易迷信保健品，其中多含有长效口服降糖药物。老年人依从性差，未及时测量血糖。

老年人发生低血糖在院内易被误诊为急性脑血管病原因包括：①患者否认糖尿病史，病前为测量过血糖。②老人的低血糖特点，交感神经表现不明显，以神经系统功能障碍为主要表现。③部分患者起病隐袭，原本存在认知或身体功能障碍，身体调节功能差或给予大剂量药物，会在餐后发病，引发误诊。④患者存在明显的认知功能障碍，发病时无他人陪伴，来院后已过交感神经兴奋阶段。检查未结合低血糖诱发神经系统症状进行鉴别诊断。

诊疗策略：①对于危重患者，特别是有进食障碍的老年人应及时监测血糖。②对于以精神异常、肢体瘫痪无力及意识障碍为首发症状的患者，应及时监测血糖。③对于合并糖尿病的患者出现院内病情变化，需立即监测血糖。④对于无糖尿病史的患者也需及时测量血糖，避免漏诊。⑤对于新发卒中样症状或有陈旧性脑梗死患者，如发生病情变化需及时测量血糖。⑥在开取药物时需根据老年人存在肝、肾功能减退，药物代谢慢的特点，增减降糖药物。⑦加强医患对于低血糖发生的识别，加强患者对于低血糖发生时自救的健康教育。

低血糖发生昏迷的时间如＞6 h，脑组织就会发生不可逆性损害，根据损害部位的不同，发生不同的后遗症状，严重危及患者生命健康[8]。因此，临床医生及患者及家属需重视对低血糖的认知，对于卒中样发病的的患者一定要监测血糖。在诊疗过程中发现，早期诊断低血糖并及时补充葡萄糖，是神经系统症状恢复的关键，避免造成永久性脑损害。