饮酒对心血管系统影响的双向效应争论中的共识与分歧

任金霞 ，骆雷鸣

心血管疾病是全球范围内导致人类死亡的主要疾病之一，近几十年来，人们试图通过干预可控的心血管危险因素降低心血管疾病的发生，并尽可能减少心血管疾病患者的死亡风险。改善生活方式可以规避部分诱发心血管疾病的危险因素，因此已成为防治心血管疾病的重要途径之一，其中酒精与心血管疾病的关系越来越受到重视。传统观念认为酒精摄入对心血管系统的影响具有双向性，其实际影响结果主要取决于饮酒方式、饮酒量和酒精饮料类型等，且已为公众所普遍接受，病例对照研究和荟萃分析也表明，酒精与心血管疾病发病和死亡间存在“U”型或“J”型曲线关系［1］，即与从不饮酒者相比，少到中等量饮酒者（女性每日摄取纯酒精 ≤ 1个标准量，男性每日摄取纯酒精 ≤ 2个标准量，1个标准量=12～15 g纯酒精）可降低其心血管事件和死亡风险，而过量饮酒者（每日摄取纯酒精 ＞ 2个标准量）则会对心血管系统造成严重危害。有研究显示过量饮酒已成为世界人口死亡的重要原因［2］，因而有关上述传统观念正确性的争论愈演愈烈。本文通过总结酒精饮料对人类健康影响的最新研究成果，探讨饮酒与心血管疾病间的关系，旨在为未来临床预防心血管疾病提供更多参考。

1 本文文献检索策略

计算机检索PubMed、中国知网（CNKI）、万方数据知识服务平台，检索时间设定为1985年1月至2022年5月，中文检索词包括“心血管系统”“酒精性饮料”“‘J’型曲线效应”“争论”；英文检索词包括“Cardiovascular system”“Alcoholic beverages”“‘J’curve effect”“Debates”。纳入标准：（1）以饮酒对心血管系统、全身系统影响的相关研究及进展为主题；（2）以前瞻性队列研究、回顾性队列研究、随机对照试验（RCT）及部分横断面研究为主要研究类型；（3）较高质量的期刊文章。排除标准：（1）与本文主题无关；（2）样本量小、质量较差、发表时间＜1985年；（3）无法获得全文。根据纳入与排除标准，最终纳入相关文献55篇。

2 酒精摄入量评估及推荐摄入量

《2015—2020年美国居民膳食指南》［3］建议，女性每日饮酒不超过1个标准量，男性每日饮酒不超过2个标准量，且饮酒者的酒精摄入量应以每日摄入的纯酒精克数或标准量的酒精饮料来评价。1个标准量的酒精饮料含12～15 g纯酒精，相当于100～125 ml 12% 酒精含量的饮料、240～300 ml 5% 酒精含量的啤酒或30.0～37.5 ml 40% 酒精含量的烈性酒。除自我报告酒精摄入量之外，尿乙基葡萄糖醛酸检测也用于长期大量饮酒者的筛查和评估手段，且尿乙基葡萄糖醛酸也与心血管疾病密切相关［4］。

捷克共和国国家公共卫生研究所推荐的“低风险”酒精摄入量为：女性每日摄取纯酒精不超过16 g （相当于1个标准量的酒精饮料)，男性每日摄取纯酒精不超过24 g［5］。该研究所建议，饮酒者每周至少2 d不饮酒，且狂饮时纯酒精摄入量不建议超过40 g（少于2个标准量），一般不鼓励普通人群积极饮酒。狂饮是指一种单次、短时间摄取纯酒精超4～5个标准量的饮酒方式，调查显示美国有超 3 800万的成年人有过狂饮记录［6］。

3 全球饮酒现状及对人类健康的影响

世界卫生组织（WHO）《全球酒精状况报告（2021）》［1］指出，当今世界有超过23亿的人口（年龄 ＞ 15岁）存在饮酒行为。饮酒者每年消耗纯酒精量超350亿升，相当于每名饮酒者每日摄入含3个标准量的酒精饮料，超过了推荐摄入量。现有研究表明，过量饮酒易诱发顽固性高血压、非缺血性扩张型心肌病、心房颤动和卒中（缺血性和出血性），已成为15～59岁男性心血管疾病的主要诱因或死因之一，并且在造成美国人口早死的数个原因中，过量饮酒是仅次于吸烟和肥胖的第三大主因［2］。据估计，每年有200万的70岁以下人口死亡原因与酒精相关［1］。酒精对饮酒者带来多方面的损害，能诱发饮酒者出现酗酒（指长期大剂量摄入酒精饮料。标准：男性每日摄取纯酒精 ＞ 60 g，女性每日摄取纯酒精 ＞ 40 g）［7］甚至酒精成瘾（指在酒精和遗传易感性的共同作用下，以神经系统损害为主的复杂行为综合征，表现为无控制性的持续、大量饮酒）等，数据表明有4% 的成年人酒精成瘾［2］。

酒精是公认的致畸剂［8］，具有遗传毒性和致癌性［9-10］，可经多途径造成饮酒者机体受损。酒精还具有肝毒性［11］、神经毒性［2］及对其他系统的毒性作用［12］。饮酒会增加感染性疾病的传染性，如艾滋病、结核病、肺炎等［13］。多数情况下，酒精损害的“剂量-效应”曲线以“0摄入”为起点向上逐渐增加，部分“剂量-效应”曲线则呈指数形式增长，说明随着摄入量的增加，酒精造成的影响也随之增大［14］。目前全球饮酒者的平均每日酒精摄入量超过公认致癌物风险阈值约10 000 倍［10］，一项全球范围内针对饮酒与肿瘤关联的流行病学研究发现，少到中等量饮酒、中等量饮酒（4个标准量 ≥ 每日摄取纯酒精 ＞ 2个标准量）、大量饮酒（每日摄取纯酒精 ＞ 4个标准量）分别与4.0%、13.9%和46.7% 的新发恶性肿瘤相关［15］，说明大量饮酒已经造成了严重后果。

4 酒精对心血管疾病的整体影响

酒精与心血管疾病间存在着复杂，甚至是矛盾的关系，也因此一直受到临床的广泛关注。酒精对心血管系统的影响一般包括增加心血管风险和引发一系列心血管疾病［16］。有研究发现，酒精呈现出低剂量的心血管保护效应和大剂量的毒性效应特征，即少到中等量饮酒可能具有抗缺血和减少血栓事件的效果［17］，每隔1 d饮用1个标准量的酒精饮料可改善患者预后情况［16］。

近年来有关二者关系的流行病学研究报道较为丰富，基于现有流行病学调查、系统回顾和荟萃分析，主流观点认为酒精摄入量与心血管风险呈双向效应的非线性关系，即“J”或“U”型曲线关系［1］。酒精摄入量与心血管系统损害之间形成一条“J”型曲线关系，曲线上的最低点（少到中等量饮酒）对应于最佳酒精暴露量，可能对心脏起到保护作用，而大量饮酒或狂饮则导致不良事件和死亡风险增加。一项为评价酒精成瘾与心房颤动、心肌梗死（MI）和充血性心力衰竭（CHF）的关系，纳入了14 727 591例21岁以上加州居民的纵向分析研究显示，被调查人群中有1.8%存在酒精成瘾；调整多变量后，酗酒与心房颤动、MI、CHF风险增加密切相关［18］，酒精成瘾的归因风险与其他可修饰危险因素有相似的贡献权重，因此减少酒精成瘾可降低心血管疾病发病风险。

4.1 饮酒与心血管疾病风险的“J”型曲线关系及影响因素 英国一项纳入200万例受试者的研究发现，不饮酒者发生不稳定型心绞痛、心肌梗死和突发冠心病死亡、心力衰竭（HF）、周围血管病及腹主动脉瘤的风险比中等量饮酒者更高；大量饮酒者的未预期的冠状动脉相关死亡、HF、心搏骤停、一过性脑缺血发作、缺血性卒中、脑出血及周围动脉疾病的发生风险增高，但心肌梗死或稳定型心绞痛发生风险比不饮酒者及中等量饮酒者更低［19］。另有研究表明，少到中等量饮酒与冠心病、2型糖尿病、HF、卒中及全因死亡风险下降相关，大量饮酒会增加心血管疾病和死亡风险［20］，表明饮酒水平与心血管疾病初始表现间存在着双向关联。

一项持续随访6年的多中心随机临床研究纳入了年龄 ＞ 15岁、存在心血管风险的7 800例受试者，结果显示每日摄入15 g酒精的受试者在非致命性MI、非致命性缺血性卒中、心绞痛住院、冠状动脉/颈动脉血运重建、总死亡及新发糖尿病的复合终点事件风险，比从不饮酒的受试者下降了15%［21］。病例对照研究和荟萃分析显示，酒精与心血管疾病发病和死亡间存在“U”型或“J”型曲线关系。可见对心血管系统来说，少到中等量饮酒具有一定的保护性作用，而大剂量则会起到损害作用［22］。另一项研究也表明酒精摄入与心血管疾病发病和死亡存在 “J” 型曲线关系，且不饮酒、过量饮酒与中等量饮酒比较，全部/致命心血管疾病发生风险相对更高，全因死亡风险增加［19］。

酒精摄入与缺血性心脏病、缺血性卒中在“剂量-效应”曲线中呈“J”型曲线关系［1］，即酒精摄入量增加可能对心血管系统具有双向效应，但若要对酒精与心血管风险关系进行精确评价，还需考虑酒精摄入量、饮酒模式和酒精饮料类型等影响因素，并控制其他混杂因素［23］。并且不仅是酒精本身，与不饮酒、过量饮酒相对应的其他因素，如体能锻炼、社会地位、心理适应、环境等，也可能影响到患者预后。一项评价饮酒与心血管健康（CVH）评分间关系的横断面调查，纳入了1 773例25～64岁无心血管疾病史的受试者，比较不同饮酒类型与心血管危险因素、CVH指标〔即体质指数（BMI）、健康饮食、体力活动水平、吸烟史、血压、空腹血糖和总胆固醇〕和CVH评分间的关系，结果发现饮酒与CVH间的关系和饮酒量、饮酒模式及酒精饮料类别有关［24］。该研究还发现，与不饮酒者相比，大量饮酒者更容易合并吸烟、舒张压升高、空腹血糖升高、三酰甘油（TG）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高等特点，且只喝葡萄酒的饮酒者比只喝啤酒的饮酒者有更好的CVH，说明饮酒降低部分心血管疾病发生风险的效果还会受地域、生活习惯等因素影响。

4.2 不支持饮酒与心血管风险“J”型曲线观点的根据

有研究者认为，虽然最佳酒精暴露量（即“J”型曲线最低点处对应的酒精摄取量）可能对心脏起到保护作用，然而若要让饮酒者在实际生活中将饮酒量持续保持在“J”型曲线的最低点并不现实，并且此“J”型曲线效应的证据质量也不理想，还需临床RCT来验证，另外尽管倡导饮酒适量，但因酒精具有成瘾性，管控也较为困难［25］。因此通过饮酒预防心血管疾病的方法，其可操作性有待提高。

部分流行病学调查结果并不支持“小剂量饮酒对心血管系统能起到保护作用”的说法［26］，目前也尚无RCT证实少到中等量饮酒对心脏有保护作用，因此需重新评价少到中等量饮酒对心血管系统收益和风险比的争论。近年来流行病学研究常利用遗传数据，确定酒精暴露量与不同终点间的因果关系，称为孟德尔随机研究。孟德尔随机研究使用遗传变异替代饮酒，可作为判断因果关系的手段。

ALDH2-rs671和ADH1B-rs1229984是能够影响机体酒精代谢的2个常见遗传变异基因。乙醛是乙醇在人体内代谢的中间产物，ALDH2-rs671变异（仅在东亚人群中常见）会大幅减缓机体对乙醛的降解能力，引起乙醛蓄积，该变异基因携带者在饮酒后很快会出现脸红、头晕、严重不适等症状，因此会自觉减少饮酒行为，并逐渐养成少饮酒或不饮酒的习惯；ADH1B-rs1229984变异可加速酒精转化为乙醛，也会引起乙醛蓄积，该变异基因携带者同样会减少酒精摄入。一项纳入261 991例欧洲人（包括20 259例冠心病患者和10 164例卒中患者）的孟德尔随机研究荟萃分析研究发现，ADH1B-rs1229984等位基因携带者的每周饮酒量比非携带者少17.2%，且该类携带者酗酒率低、戒酒率高，冠心病患病率低，缺血性卒中发生率低，而ADH1B-rs1229984 A等位基因变异的保护性关联与饮酒类型无关［27］。该研究提示，减少酒精摄入量对少到中等量饮酒者的CVH有益，因基因突变所致携带者酒精摄取减少，降低了携带者的心血管疾病及冠心病发生风险，有利于CVH，而少到中等量饮酒有可能损害CVH，因此有观点认为只要饮酒就会增加心血管疾病风险，“J” 型曲线效应实则并不存在。不过该研究同时发现饮酒量增加与MI风险下降也具有相关性。

东亚地区一项持续随访10年的前瞻性研究纳入了512 715例成年人，其中包括161 498例ALDH2-rs671和ADH1B-rs1229984基因变异者［28］。该研究发现，有33.0% 的男性受试者饮酒且主要饮用烈性酒，仅有2.0%的女性受试者饮酒。男性受试者每日摄入1～2个标准量的酒精，与从不喝酒者或酗酒者相比，其心血管事件发生风险更低。男性受试者的饮酒量与缺血性卒中、脑出血和急性MI的发病呈“U”型关联。基因型预测男性平均酒精摄入量变异很大（0～4 个标准量），但与心血管事件发生风险间无任何“U”型关联；基因型预测的平均酒精摄入量（280 g/周）与卒中风险呈对数持续线性正相关，与缺血性卒中相比，出血性卒中风险更高（RR=1.58）；基因型预测的平均酒精摄入量与MI风险无明显相关性（RR=0.96）。上述结果表明，女性中长期饮酒者少，基因型不能预测平均酒精摄入水平；酒精摄入量和男性基因型预测酒精摄入量呈正相关（P＜0.0001）；适度饮酒对卒中的保护作用在很大程度上是非因果性的，饮酒反而会增加血压和卒中发生风险。饮酒对MI风险的净效应影响微弱，可能因为饮酒对于MI存在保护和损害的双向影响，两者作用相互抵消因而最终表现为中性结果［28］。

WHO下调了危险饮酒标准，一项研究证明该项举措有效降低了饮酒引发的多种不良转归的风险［29］。该研究纳入了1 058例极高危和高危饮酒者进行两个阶段的随访评价，结果显示通过更严格地限制饮酒量，可使极高危、高危饮酒者的心血管疾病发病率明显下降，但非高危饮酒者受益状况不明显。因此遵循WHO的建议，严格限制并减少饮酒量可有效降低极高危和高危饮酒者患心血管疾病的风险，而少量饮酒对预防心血管疾病风险的效果并不明显。

路德维希港风险与心血管健康（LURIC）研究纳入了3 316例接受冠状动脉造影的患者进行跟踪随访（平均随访9.9年），以评价饮酒对全因死亡和心血管死亡的影响。研究期间共死亡995例患者，其中622例死因为心血管疾病。调整年龄和性别后，饮酒量最高组的死亡风险明显增加（HR=1.59），饮酒量最低组的死亡风险降低（HR=0.75）。调整心血管危险因素后，从不饮酒者和少量饮酒者间的风险差异不再明显。LURIC研究发现，在未经调控的初步分析中，饮酒量极高者的总死亡率和心血管死亡率均明显增加。与饮酒量较低者相比，从不饮酒者的总死亡率和心血管死亡率略有增加，呈“J”型曲线关系。然而，当调控心血管危险因素后，少量饮酒者的风险降低并不明显［30］。因此该研究结果并未表明在中、高心血管风险的人群队列中，少量饮酒对健康有明显益处。

一项前瞻性城乡流行病学（PURE）研究纳入了21个国家共155 722例受试者，评估了14个潜在可控性危险因素与心血管疾病及死亡的关系，结果显示可控性危险因素对心血管疾病和死亡的贡献高达70%；研究人群的饮酒比例为29%，高收入国家的饮酒率更高［31］。另一项两变量孟德尔随机研究入选了120多万研究对象，但未能证明饮酒对心血管疾病和预后具有保护作用，且发现在平均饮酒水平上，增加1个标准量的酒精饮料的行为与收缩压、出血性卒中和心房颤动呈正相关，并在多变量分析中得到了验证［32］，摄入酒精还与心血管疾病和全因死亡有关，多变量分析未能证实摄入酒精与MI的正相关关系，两变量分析也未发现酒精对心血管疾病的保护作用，表明任何水平的酒精摄入量都对心脏代谢有害且无益，故不应将中等量饮酒作为健康饮食和生活方式的推荐。

更多证据表明，以往研究发现的少到中等量饮酒对心血管系统起到保护作用的情况，可能与受试者在研究期间其他生活方式发生改变有关，而非饮酒本身［33］。一项针对1 930 000例受试者的大规模人群队列研究发现，较大量的酒精摄入虽可降低首发急性MI风险，但同时会增加患者罹患其他心血管疾病的风险，包括突发冠状动脉性死亡、HF、心搏骤停、一过性脑缺血发作、缺血性卒中、脑出血和周围血管病及全因死亡。上述研究表明少到中等量饮酒能够降低心血管疾病风险，但并不能涵盖所有心血管疾病［19］。一项来自美国的调查数据显示，少到中等量饮酒与白种人饮酒者的全因死亡下降相关，黑种人的全因死亡并未改变，推测酒精能否发挥心血管保护性效应可能与种族有关［34］。有关中国人和印度人的少到中等量饮酒情况的数项研究［20，35-36］也未能证实酒精具有心脏保护作用。一项纳入了59 312例受试者并随访30年的队列研究，也未能证明酒精摄入量与全因死亡间存在“J”型曲线关系，并且发现长期饮酒者的全因死亡和癌症死亡风险增加［37］。另有一项超过120万受试者参与的研究未发现基因预测的饮酒量具有改善心血管预后的心脏保护作用，但发现其可升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、降低TG和升高收缩压水平［33］。

4.3 饮酒与心血管风险的动态效应 饮酒后，酒精对人体可产生即时和长期两种不同效应。一项入选23项研究、29 457例受试者的荟萃分析评价了酒精摄入与随后数小时和数日内心血管事件（MI、缺血性卒中和出血性卒中）的相对风险，结果显示，适量（2～4个标准量）饮酒后，受试者发生心血管疾病的风险在短时间内升高，但于24 h后下降，MI和出血性卒中风险也降低了30%，并在1周内仍具有预防缺血性卒中的作用；而在大量饮酒后（6～9个标准量），受试者心血管疾病发生风险自第2天起便明显升高，且持续1周［38］。表明饮酒后心血管疾病发生风险会即刻升高，但只有在大量饮酒才会出现心血管疾病发生风险升高且持续时间超24 h的现象。

5 不同酒精饮料对心血管疾病的影响

1986年，KEYS等［39］首次确定了地中海饮食的特点，并强调坚持地中海饮食模式，能在降低心血管疾病风险上比传统的西式饮食模式效果明显。地中海饮食模式提倡大量摄入蔬菜、水果、坚果、全谷物、海产品（特别是鱼类）、家禽和橄榄油，并可饮用少到中等量的葡萄酒，且提倡在进餐时饮用［40］。该模式现已成为最受学术界及指南推荐的科学饮食模式之一，可有效降低心血管疾病、2型糖尿病、认知障碍、特定部位恶性肿瘤及全因死亡风险［40-41］。

法国人常摄入大量含饱和脂肪酸的食物，但冠心病的发病率和死亡率却很低，即所谓“法国悖论”。有理论认为与法国人坚持长期引用少至中等量的红酒有关［42］。红酒中多种生物活性成分已被证明对心血管系统有益，如多酚类化合物中的白藜芦醇不但能通过发挥抗氧化特性起到预防心血管疾病的作用，还能对高血压、血脂异常等产生有益影响并降低不良心血管事件（如MI、缺血性卒中和HF）风险［43］，也能改善胰岛素敏感性和内皮功能［44］，因而在预防冠心病、抗高血压、抗糖尿病中的作用最强［45］。也有学者认为白藜芦醇可通过抑制细胞内钙释放和病理性信号转导，进而发挥抗心律失常效果［46］。一项计算机辅助菌株筛选与发展工程（CASCADE）的研究将224例受试者随机分配了150 ml矿泉水、150 ml白葡萄酒或150 ml红酒，嘱受试者每日晚餐时饮用，并持续2年［47］。研究显示，其他类型酒精饮品收益均弱于红酒。因此葡萄酒，特别是红葡萄酒对糖尿病患者的安全性更佳，并可有效降低心血管代谢风险。

上述研究虽表明少到中等量的饮酒方式有益于CVH，但受益程度也与酒精饮料的类型有关，如啤酒中的非酒精化合物（山奈酚、槲皮素、酪醇和酚酸）具有抗氧化、抗炎和扩张血管活性等，并可改善内皮功能和压力波反射［48］。一项比较红酒与伏特加的随机交叉研究显示，伏特加可升高载脂蛋白A1（抗动脉粥样硬化分子）水平［49］，表明部分白酒也具有抗心血管疾病功效。

6 流行病学研究方法及局限性

酒精摄入量记录不准是进行饮酒相关研究时不可忽视的问题。迄今为止，多数流行病学研究依赖于基线时患者自我报告的酒精摄入量，并假设酒精摄入量在基线前后阶段均保持不变。然而多数人的实际情况并非如此，尤其是酗酒者的酒精摄入报告，只有终生不饮酒人的酒精摄入量保持恒定（始终为零）［16，47］。

混杂因素较多、干扰较大是进行相关研究所面临的一大难题。流行病学研究发现，不仅是生物学特征的不同，社会经济地位的不同也能干扰酒精对心血管疾病的影响［49］。饮酒的综合评价与心血管疾病及转归存在着复杂联系。若要研究酒精与缺血性心脏病间的关系，需严格控制各种潜在的干扰和混杂因素，如区分终生不饮酒、先前饮酒及偶发性豪饮等不同的饮酒模式。然而目前仍缺乏饮酒对各种心血管疾病终点长期影响的大规模RCT。

目前关于饮酒与健康的研究多为流行病学调查、前瞻性队列研究及回顾性队列研究，部分研究结论缺乏说服力，不足以得出肯定结论，故存在意见分歧和争论。有研究者试图控制可能影响研究结果的非随机、非干预性因素及其他混杂因素的影响，因此采用了孟德尔随机法。孟德尔随机法是遗传流行病学的研究方法，其以基因型为工具变量，可以模拟RCT，比传统观察性流行病学方法具有更高的科学性，因果推断的强度更强,且可行性好，有研究者建议将孟德尔随机法研究改称为遗传工具变量分析，然而该方法受制于工具变量分析的一些缺陷，以及其遗传基础的特定局限性，所以在饮酒和心血管疾病关系的判断上仍要小心谨慎［50］。

华人饮酒问题（CAGE）问卷是用于快速筛查某人是否酗酒的测试工具，一项为期11年的队列研究使用CAGE问卷对纳入的10 728名受试者进行调查［51］。研究发现，评估酒精使用障碍的4项CAGE问卷评分与酒精摄入量和死亡率均呈正相关。调控影响因素后，CAGE问卷评分为3分和4分的受试者与评分为0分的受试者比较，其心血管疾病危险比为2.19和2.79，与致命性心血管疾病关联性更强，提示CAGE问卷评分与发病风险之间存在强烈的分级关联，可被作为识别心血管疾病高危人群的重要工具。

7 小结

生活方式危险因素的综合评估和干预措施的实施是心血管疾病防治的基石。酒精摄入量、酒精饮料类型、个体遗传学差异均与预后相关。目前，低至中度酒精摄入对心血管的影响仍然存在争议，并且各自支持的证据也有一定的说服力。其原因涉及多个方面，包括种族（白种人、黑种人、黄种人）、遗传变异、酒精摄入量及类型、饮酒方式的差别，以及回顾性队列研究中混杂因素的控制差别，特别是缺乏大型前瞻性RCT的验证。关于适度饮酒的考虑，尽管流行病学研究表明饮酒与多种疾病之间存在高度关联，但还没有RCT揭示其因果关系［52］。

截至目前，饮酒量、饮酒方式和酒精饮料类型与心血管风险及总体健康间的关系仍是需要继续研究和讨论的一个话题［53］。目前观点认为，酗酒、大量饮酒一定不利于全身及CVH。对于已经饮酒的人来说，饮酒量控制在低水平更好。对于存在缺血性心血管疾病的患者，少到中等量饮酒有可能有助于降低血栓性疾病风险。对于尚未饮酒者，特别是年轻人来说，也不必通过饮酒的方式来降低心血管风险。根据既往研究结果，建议将酒精摄入上限下调为每周100 g以下（相当于每周7～10个标准量的酒精饮料），此时不会增加全因死亡风险，不过可能会降低心血管风险。中老年人可接受上述饮酒方式，但应除外年轻人、孕妇、成瘾者、心律失常患者、肝病患者、胰腺疾病患者及胃肠道或乳腺癌高风险患者［54］。地中海饮食将适度饮酒与科学饮食相结合，可作为健康饮酒模式的推荐范例。葡萄酒（尤其是红葡萄酒）的多酚含量很高（可水解单宁、白藜芦醇等），在许多研究中已被证实对健康有益，但与其他酒精饮料相比，其优势尚未得到充分证明［55］。

综上所述，饮酒对于CVH的影响，特别是少到中等量饮酒是否有益，即在饮酒量与心血管不良终点事件间是否存在“剂量-效应”的“J”型或“U”型曲线关系，因研究对象的种族、生活地域、文化传统、饮酒方式、酒精饮料类型差异，其他混扰因素的影响及研究方法的局限性，结果可能存在差异或矛盾。尽管如此，更多证据支持中老年人、缺血性心血管疾病患者、糖尿病患者能通过规律的少到中等量饮酒的方式降低心血管事件风险，但仍需进一步研究加以证实。

作者贡献：任金霞负责选题、建立立论观点及查阅文献、整理研究结果、分析观点；骆雷鸣负责对选题指导，对文章涉及观点及立论依据进行审阅和修订，对文章整体负责。

本文无利益冲突。