麝香保心丸口服联合替奈普酶溶栓对AMI患者心功能及血清细胞因子水平的影响

张文秀 ，李金梁，张莎莎

1 河南省周口市太康县第二人民医院 河南周口 461400

2 河南省周口市中心医院 河南周口 466099

3 河南省周口市太康县第一人民医院 河南周口 466299

急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）属临床常见危急重症，多是因机体冠状动脉闭塞或狭窄，致使心肌缺血、部分心肌细胞坏死所致，患者临床多表现为突发胸痛、胸闷等症状，具有发病急、进展快、病情重等特点，常可危及生命[1-3]。替奈普酶（Teneplase，Metalyse，TNK-tPA）为临床针对AMI患者常用治疗药物，虽能于一定程度缓解患者病情，但易导致梗死病灶处血药浓度不足，难以获得最佳治疗效果。中医认为，AMI属“心痛”范畴，多是因正气虚损、体虚、寒邪、瘀毒等病机所致，故主张以活血益气、利水化痰之法治疗[4-5]。麝香保心丸（Shexiang Baoxin Pill，SBP）属中成药制剂，其主要成分（人工牛黄、肉桂、麝香等）具有活血益气、利水化痰之功效[6]。但应用SBP辅助治疗AMI患者效果如何，临床鲜有报道。基于此，本研究回顾性收集我院102例AMI患者，旨在探究SBP辅助治疗应用价值。分析如下。

资料与方法

1 一般资料

收集我院102例AMI患者（2020年1月—2021年1月），按 治 疗 方 案 不 同 分 成A组（n=51）、B组（n=51）。其中A组男30例，女21例，年龄38～63岁，平均年龄（51.26±5.40）岁；Killip心功能分级；24例Ⅰ级，27例Ⅱ级；B组男28例，女23例，年龄35～65岁，平均年龄（50.38±5.01）岁；Killip心功能分级；26例Ⅰ级，25例Ⅱ级。2组基线资料均衡可比（P＞0.05）。

2 入组标准

2.1 纳入标准 ①纳入符合西医AMI诊断标准[7]；②起病时长＜24h；③均伴突发胸痛、胸闷等症状；行心电图检查，可见病理性ST段、Q波、T波改变；④硝酸酯类药物治疗无效者；⑤临床资料完整。

2.2 排除标准 ①心脏手术史、AMI发病史；严重恶性肿瘤；②依从性差；严重器质性病症；③凝血功能异常；④自身免疫性病症；⑤合并心脏瓣膜病、心源性休克等；过敏体质。

3 方法

2组入院后持续监测基本生命体征，保持静脉通道，嘱卧床休息，针对存在低氧症者，予以营养支持、补液；另予以抗血小板、硝酸酯类等基础治疗。

3.1 B组 接受TNK-tPA（西安杨森制药有限公司，国药准字H20020555）溶栓治疗，①10s静注，剂量0.53mg/kg；②静推，剂量15mg；③静注30min，剂量0.75mg/kg，总剂量＜50mg；④静注60min，剂量0.5mg/kg，总剂量＜35mg。

3.2 A组 接受SBP口服联合TNK-tPA溶栓治疗，TNK-tPA溶栓剂量、方法同B组；SBP（上海和黄药业有限公司，国药准字Z31020068）口服，67.5mg/次，3次/d。2组持续治疗1个月。

4 疗效评估标准

治疗1个月后评估，显效：临床症状消失，心电图复常，心功能提高≥2级；有效：临床症状消失，心功能提高1级，但心电图不稳；无效：未及上述标准。总有效率为有效、显效率之和。

5 观察指标

①2组总有效率。②2组治疗前、治疗1个月心功能[左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）]水平，彩色多普勒超声诊断仪（美国惠普公司，8500型）测定，重复测量3次，取平均值。③2组治疗前、治疗1个月炎性因子[白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]水平，取静脉血6ml，室温凝固，3000r/min转速离心10min（r=10cm），分离血清，酶联免疫吸附法测定。④2组治疗前、治疗1个月血管内皮功能[一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）]水平，硝酸还原酶法测定血清NO水平，以放射免疫法测定血清ET-1水平。⑤2组治疗前、治疗1个月心肌酶谱指标[肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）]水平，酶联免疫吸附法测定。

6 统计学分析

结 果

1 总有效率

A组总有效率94.42%较B组78.43%高（P＜0.05），见表1。

表1 2组总有效率对比

2 心功能指标

治 疗1个 月A组LVEDD、LVESD较B组 低，LVEF较B组高（P＜0.05），见表2。

表2 2组治疗前、治疗1个月心功能指标对比（±s±s）

3 炎性因子指标

治疗1个月A组血清IL-6、TNF-α水平较B组低（P＜0.05），见表3。

表3 2组治疗前、治疗1个月炎性因子水平对比（±s） pg/mL

表3 2组治疗前、治疗1个月炎性因子水平对比（±s） pg/mL

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4 血管内皮功能指标

治疗1个月A组血清ET-1水平较B组低，血清NO水平较B组高（P＜0.05），见表4。

表4 2组治疗前、治疗1个月血管内皮功能指标对比（±s±s）

5 心肌酶谱指标

治疗1个月A组血清CK-MB、LDH、CK、HBDH水平较B组低（P＜0.05），见表5。

表5 2组治疗前、治疗1个月心肌酶谱指标对比（±s） U/L

表5 2组治疗前、治疗1个月心肌酶谱指标对比（±s） U/L

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讨 论

中医认为，AMI属“胸痹”“心痛”等范畴，其与血瘀、寒凝、气滞等有关，《素问·举痛论》中早有记载“经脉流行不止，环周不休”，“心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气而喘”[8]。“本虚标实”为其发病机制，本虚者，年迈体衰、劳逸失调、情志、先天禀赋不足，以致阴阳气血不足；标实者，寒邪、膏粱厚味，以致气滞痰阻，寒凝阻塞于心脉络，故主张以养阴通阳、益气活血、行气通腑之法治疗[9-10]。SBP是由人工牛黄、苏合香、肉桂、人参提取物、蟾酥、人工麝香、冰片等中药材组成，其中苏合香可通络止痛、醒神开窍；肉桂性大热，味辛、甘，可镇静镇痛、益气行滞；蟾酥性温，味辛，可行气止痛、开窍辟秽；牛黄性凉，味甘，可解毒息风、清心开窍；人参皂苷是人参提取物的主要成分，可扶正固本、强心补气；麝香性温，味辛，可活血化瘀；诸药配伍，共奏益气活血、温通止痛、强心固本之功效。本研究数据显示，A组总有效率94.42%较B组78.43%高，治疗1个月LVEDD、LVESD较B组低，LVEF较B组高（P＜0.05），可见，联合SBP辅助治疗AMI患者可进一步提升疗效，改善心功能。现代药理研究显示，SBP具有稳定粥样硬化斑块、促进治疗性血管新生、改善侧支循环、抑制血管炎症反应、阻止血管平滑肌细胞异常增生、抗心肌纤维化等作用[11]。此外，本研究数据还显示，治疗1个月A组血清IL-6、TNF-α水平较B组低（P＜0.05），其中血清TNF-α可参与调节机体免疫应答及细胞生长，可对新生血管形成及分化产生促进作用，并诱导心肌梗死相关蛋白合成；血清IL-6可对心脏乳头肌收缩功能产生抑制效果，从而致使心肌功能减退[12-13]。由此证实，应用SBP辅助治疗可有效减轻机体炎性反应。笔者认为，这可能与SBP中人参提取物、冰片等中药材具有显著抗炎效果有关。研究指出，血清ET-1、NO可参与AMI发生、发展，其中，血清ET-1是维持心血管稳态、基础血管张力的重要因子，其可致使冠状动脉收缩；而血清NO可直接作用于血小板细胞，避免动脉粥样硬化、血栓形成[14-15]。本研究数据显示，治疗1个月A组血清ET-1水平较B组低，血清NO水平较B组高（P＜0.05），提示，SBP辅助治疗AMI能明显改善血管内皮功能，其可能是该治疗方案增效的另一重要途径。

另有研究表明，心肌细胞长时间缺血，可致使机体缺血性损伤、心肌细胞膜通透性改变，造成血清LDH、CK-MB、CK、HBDH等物质进至血液，并呈高表达状态，其表达与心肌损伤程度呈正比[16]。本研究结果中，治疗1个月A组血清CK-MB、LDH、CK、HBDH水平较B组低（P＜0.05），这一结果说明，联合应用SBP治疗AMI患者可有效减轻心肌损伤。分析原因可能在于，SBP可有效强化抗血小板效果，促使斑块稳定、血栓消退，使心肌血流量增加，减轻心肌细胞损伤，且能有效减轻机体缺氧-复氧所致心肌损伤，使心肌酶谱指标降低。

综上，SBP辅助治疗AMI患者可高心功能，减轻机体炎性反应，提升疗效，同时还可改善血管内皮功能，减轻心肌损伤。