无创呼吸机治疗慢阻肺伴呼吸衰竭的疗效观察

宁琰萍 王天恒

（1.西藏自治区人民医院呼吸内科；2.拉萨市城关区吉日社区卫生服务中心，西藏 拉萨 850000）

慢阻肺是十分常见的慢性气道炎症性疾病，具有显著的气流阻塞特征，包含慢性支气管炎以及肺气肿，近年来，慢阻肺的发病率较高，已成为与糖尿病等并驾齐驱的重大慢性疾病，慢阻肺所带来的疾病负担十分巨大，该疾病在中老年人群中发病率较高，伴随着我国人口老龄化进程的加快，慢阻肺的患病人数呈现逐年增多趋势，且男性的患病率高于女性。根据患者的疾病进程可将其分为两个阶段，即急性加重期以及稳定期，在稳定期患者主要表现为咳嗽、气喘以及咳痰等症状，且情况相对稳定、程度较为轻微，进入急性加重期患者的呼吸道症状加重，其喘息、咳嗽以及气短等情况较为严重，并且痰量明显增多，部分患者具有发热表现，对于患者的肺功能造成严重损伤，且需要住院接受治疗，随患者的病情进展还可能诱发呼吸衰竭，进一步增加了患者的残疾率以及死亡率。慢阻肺患者合并2 型呼吸衰竭时可产生剧烈的咳嗽、气短、喘息以及呼吸困难等症状，若未能妥善给予治疗容易对患者的心肺功能造成影响和损伤，甚至导致患者死亡。无创呼吸机亦被称为无创正压通气，近年来在临床疾病领域的治疗中应用广泛，例如睡眠呼吸暂停综合征、各类呼吸系统疾病诱发的呼吸衰竭等，无创呼吸机可规避有创机械通气治疗中对于患者身体造成的创伤，借助面罩给予患者辅助通气能够发挥优良的呼吸辅助功能，对于改善患者的通气量、换气功能有重要价值。与此同时还可尽快纠正患者的缺氧，帮助维持酸碱平衡。近年来，无创呼吸机在重症患者的治疗中应用广泛，对维持其生命、降低其病死率发挥着重要作用，无创呼吸机有助于改善肺部通气并缓解呼吸系统症状［1］。以下将分析对慢阻肺并2型呼吸衰竭患者通过给予无创呼吸机的治疗价值。

1 资料以及方法

1.1 临床资料

抽取2021 年1 月 至2022 年1 月本 院74 例 慢阻肺并2 型呼吸衰竭患者，随机数字表法分组，观察组：37例，男28 例/女9 例，年龄53～83 岁，均数（67.6±1.5）岁；慢阻肺病程3～17 年，均数（8.6±1.6）年；体质量43.6kg～83.5kg，均数（62.1±1.6）kg；合并症：高血压11例，糖尿病7例，以及冠心病5例。对照组：37例，男27 例/女10 例，年龄52～85 岁，均数（67.7±1.3）岁；慢阻肺病程2～18 年，均数（8.7±1.5）年；体质量43.4kg～83.8kg，均数（62.3±1.5）kg；合并症：高血压12 例，糖尿病6例，以及冠心病4例。2组各项基础资料具备可比性P＞0.05。

纳入标准：（1）患者符合慢阻肺以及2型呼吸衰竭的判定准则；（2）对研究方案知晓且取得知情同意；（3）入院后意识状态清晰，具备正常的语言交流、听力及认知等功能；（4）一般临床资料完善，且治疗依从性良好。排除标准：（1）其它病因诱发的呼吸衰竭者；（2）合并心脏、肾脏、肝脏等其他重要脏器功能病变者；（3）具有药物过敏等治疗禁忌症者；（4）研究中途死亡者；（5）患各类恶性肿瘤疾病者；（6）患精神疾病或心理疾病等，缺乏正常的语言沟通能力、认知能力者。

1.2 方法

对照组为常规治疗，例如给予糖皮质激素抑制患者气道炎症性反应，提供止咳、化痰、平喘、扩张支气管以及解痉等对症治疗，积极纠正机体水、电解质紊乱，加强营养干预，合并感染者提供抗感染治疗等。观察组加用无创呼吸机治疗，根据患者的情况来相应选择面罩，S/T 模式，并结合患者病情对于呼吸机各项参数进行合理调整，呼吸频率12～18 次/分钟，呼气压4cmH2O～8cmH2O，吸气压8cmH2O～20cmH2O，氧流量3L/min～5L/min，以及潮气量500ml，8小时/天。在治疗期间需要结合患者的呼吸状况等对上述各参数及时调整。2组患者均治疗5天。

1.3 评价标准

（1）记录2组患者的血气分析指标，即动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）和血氧饱和度（SaO2）；（2）对患者的血清炎性因子指标进行测定，即血清C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）；（3）对比2组患者的临床疗效，显效：经治疗喘息、呼吸困难等情况均消失，复查X 线片结果正常；有效：症状、体征缓解，复查X 线片结果改善；无效：病情无明显变化或进一步加重；（4）记录2组患者治疗前后的心率（HR）、呼吸频率（RR）以及肺动脉收缩压（PASP）的监测结果；（5）记录2 组患者呼吸衰竭纠正时间、ICU 重症监护时间、总住院时间以及气管插管率；（6）对2组患者的肺功能指标进行测定，即第1 秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）以及FEV1/FVC；（7）记录2 组患者治疗期间的不良反应，如腹胀、排痰困难、呼吸机相关性肺炎以及口鼻干燥等。

1.4 统计学方法

文中数据行SPSS22.0 分析，计量资料数据标准差为（），组间数据行t 检验，计数资料为［n(%)］，组间数据行χ2检验，P＜0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 血气分析组间对比

治疗前观察组PaO2（50.69±7.26）mmHg、PaCO2（71.19±3.69）mmHg、SaO2（75.59±5.62）%，对照组PaO2（50.71±7.25）mmHg、PaCO2（71.20±3.67）mmHg、SaO2（75.58±5.63）%，2 组PaO2、PaCO2、SaO2对比P＞0.05；治疗后观察组PaO2（85.62±5.19）mmHg、PaCO2（56.35±2.58）mmHg、SaO2（97.25±3.60）%，对照组PaO2（72.16±5.63）mmHg、PaCO2（67.16±3.08）mmHg、SaO2（88.52±3.19）%，PaO2、SaO2观察组高于对照组，PaCO2观察组低于对照组P＜0.05。

2.2 血清炎性因子组间对比

治疗前观察组CRP（14.69±1.32）mg/L、PCT（2.36±0.56）ng/L，对照组CRP（14.70±1.30）mg/L、PCT（2.35±0.57）ng/L，2 组CRP、PCT 水平对比P＞0.05；治疗后观察组CRP（4.06±1.16）mg/L、PCT（0.20±0.22）ng/L，对照组CRP（7.08±1.22）mg/L、PCT（1.40±0.23）ng/L，CRP、PCT水平观察组低于对照组P＜0.05。

2.3 临床疗效组间对比

治疗总有效率观察组为97.30%（36/37），其中显效20例，有效16例，无效1例；治疗总有效率对照组为86.49%（32/37），其中显效15例，有效17例，无效5例。治疗总有效率观察组较对照组更高P＜0.05。

2.4 HR、RR、PASP监测结果组间对比

治疗前观察组HR（104.63±3.53）次/min、RR（25.63±2.35）次/min、PASP（5.27±0.79）kPa，对照组HR（104.39±3.36）次/min、RR（25.65±2.33）次/min、PASP（5.26±0.78）kPa，2 组HR、RR、PASP 对比P＞0.05；治疗后观察组HR（81.62±7.53）次/min、RR（14.06±4.32）次/min、PASP（4.01±1.15）kPa，对照组HR（98.59±6.35）次/min、RR（20.03±2.85）次/min、PASP（4.89±0.97）kPa，HR、RR、PASP 观察组均低于对照组P＜0.05。

2.5 康复进程、气管插管率组间对比

观察组呼吸衰竭纠正时间（1.52±0.56）d、ICU 重症监护时间（6.03±1.02）d、总住院时间（8.36±2.06）d、气管插管率2.70%（1/37）；对照组呼吸衰竭纠正时间（2.22±0.58）d、ICU重症监护时间（8.32±1.25）d、总住院时间（12.39±3.65）d、气管插管率16.22%（6/37），呼吸衰竭纠正时间、ICU 重症监护时间以及总住院时间观察组短于对照组P＜0.05，气管插管率观察组低于对照组P＜0.05。

2.6 肺功能指标组间对比

治疗前观察组FEV1（1.15±0.22）L、FVC（1.70±0.27）L、FEV1/FVC（52.63±3.86）%，对照组FEV1（1.16 ± 0.20）L、FVC（1.71 ± 0.26）L、FEV1/ FVC（52.65±3.85）%，2 组FEV1、FVC、FEV1/FVC 对比P＞0.05；治疗后观察组FEV1（1.71±0.35）L、FVC（2.52±0.39）L、FEV1/FVC（59.96±3.53）%，对照组FEV1（1.32 ± 0.31）L、FVC（1.96 ± 0.30）L、FEV1/ FVC（55.36±3.17）%，FEV1、FVC、FEV1/FVC 观察组高于对照组P＜0.05。

2.7 不良反应率组间对比

不良反应率观察组为5.41%（2/37），其中腹胀、口鼻干燥各1 例，未发生排痰困难、呼吸机相关性肺炎；不良反应率对照组为2.70%（1/37），其中仅口鼻干燥1例。不良反应率2组对比P＞0.05。

3 讨论

慢阻肺患者的病情迁延且无法彻底根治，随病情进展受感染等因素影响可诱发呼吸衰竭，机体炎症性反应使得支气管狭窄甚至阻塞并造成气道坍塌，患者产生缺氧、二氧化碳潴留［2-3］。慢阻肺患者病情反复的急性加重可对其肺功能造成损伤，使得患者的病情严重程度增加，且治疗难度增加，近年来慢阻肺的发病率持续上升，与此同时急性加重患者的人数也在逐年增多，特别是合并呼吸衰竭的患者数量较多，该类患者在急性发作阶段呼吸系统中产生炎症性反应，引起呼吸系统的支气管狭窄甚至阻塞，患者的缺氧情况持续加重，诱发呼吸困难，甚至呼吸衰竭［4-6］，若未能尽早给予患者妥善治疗，随着缺氧以及二氧化碳潴留情况的加重非常容易造成患者死亡。无创呼吸机近年来在重症领域的治疗中应用广泛，例如心力衰竭、呼吸衰竭、睡眠呼吸暂停综合征等，在无创呼吸机的应用中无需对患者实施气管切开和气管插管等相关操作，能够简化操作流程［7-8］，有助于迅速纠正患者的低氧血症，同时可对气道防御功能发挥一定的保护性作用，对于预防患者呼吸机相关性肺炎等并发症有重要价值，在应用期间患者的氧气浓度与实际的吸气压力均可进行调整，且并不会对患者的吞咽、进食造成干扰，在缩短患者住院时间，加快病情康复方面有重要价值。无创呼吸机的应用能够迅速改善机体缺氧情况，帮助提升肺通气量并避免二氧化碳潴留，有利于改善患者的呼吸功能，防止病情恶性循环。本次研究显示，观察组的治疗总有效率明显高于对照组，在治疗之后的血气分析指标和血清炎症因子水平改善情况好于对照组。提示，无创呼吸机的联合应用可提升慢阻肺并2型呼吸衰竭患者的整体治疗价值［9］。慢阻肺伴2 型呼吸衰竭患者可产生心率增快、呼吸频率增快等情况，若未能及时的治疗和纠正非常容易诱发心力衰竭等并发症，增加了患者的猝死风险。而本次研究显示观察组在治疗之后HR、RR、PASP 等各项指标明显改善，且低于同期对照组，表明无创呼吸机的应用在提升患者治疗效果以及维持其生命体征平稳方面有重要价值。慢阻肺患者急性加重期，特别是合并呼吸衰竭时其肺功能的受损严重［10］，例如本研究中2 组患者治疗前经测定FEV1、FVC 等各项肺功能指标均较低，在治疗后2 组患者的肺功能指标均较本组治疗前改善，且观察组患者的各项肺功能指标改善情况优于对照组，表明无创呼吸机的应用对于改善慢阻肺伴2 型呼吸衰竭患者的肺功能有重要价值。主要原因在于无创呼吸机的应用中能够迅速纠正其缺氧状态，且有助于改善患者的肺通气和换气功能，这对于抑制患者病情进展、促进其肺功能康复有重要价值。在研究中，观察组患者经治疗呼吸衰竭的纠正时间、ICU 住院时间、总住院时间短于对照组，而气管插管率低于对照组，表明无创呼吸机的应用对于加快患者的康复进程、降低气管插管率有重要帮助。在应用安全性方面，2 组患者的不良反应发生率均较低，表明无创呼吸机的应用其治疗效果确切，且安全性较高。

综上所述，对于慢阻肺并2 型呼吸衰竭患者给予无创呼吸机治疗可获得确切疗效，并可有效改善其血气分析及降低血清炎症因子水平。