酸碱平衡紊乱的快速诊断与分析

倪兆慧 金海姣

酸碱平衡稳态是维持生命的基础。准确、及时地纠正酸碱失衡可以挽救患者的生命，但正确的诊断和分析具有挑战性。体内氢离子(H+)浓度受到严格调节，由于血浆中的H+浓度通常极低(约40 nmol/L)，因此pH值(H+浓度的负对数)通常在临床被用于反映酸碱状态[1]。酸碱值的传统测定基于Henderson-Hasselbalch方程。术语“酸血症”和“碱血症”是指血液pH值异常低(酸性)或异常高(碱性)的状态。临床上将H+浓度增加称为酸中毒，H+浓度降低称为碱中毒。正常酸碱平衡由CO2肺排出、有机酸的代谢利用，以及非挥发性酸的肾脏排泄共同维持。

评估酸碱状态的常用方式是检测血液中碳酸氢盐-CO2缓冲系统的成分：进行血气分析时，使用分析电极分别测量二氧化碳分压(partial pressure of CO2，PCO2)和pH值，再根据Henderson-Hasselbalch方程计算血清碳酸氢根离子(HCO3-)浓度。临床医师须对血气分析结果进行正确解读和快速诊断酸碱平衡紊乱。

1 静脉血气分析与动脉血气分析

动脉血气分析是测定体循环PCO2和pH值的传统方法，通常用于评估通气和(或)酸碱状态，但由于存在患者脉搏减弱、临床操作困难等原因，难以获得理想的动脉血样本。动脉血样本的pH值正常范围为7.35～7.45，HCO3-浓度为21～27 mmol/L，PCO2为35～45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。

静脉血气分析不需要采集动脉血样，是估算体循环PCO2和pH值的一种替代方法，该方法取样方便，能够在一定程度上替代动脉血气分析。但应注意，由于摄取和缓冲毛细血管循环中代谢产生的CO2，以及组织代谢产生的乳酸或其他有机酸等原因，外周静脉血气指标的正常值不同于动脉血，如静脉采血时使用止血带，应于抽血前约1 min松开，以避免缺血引起的血气分析各指标的数值发生改变[2]。与动脉血相比，外周静脉血pH值范围低0.03～0.04，HCO3-浓度高2～3 mmol/L，PCO2高3～8 mmHg(0.4～1.1 kPa)[3-4]。如果采用静脉血气分析进行连续监测，应定期分析其与动脉血气分析的关联。

放置中心静脉导管的患者可对其中心静脉血样进行分析。与动脉血相比，中心静脉血pH值通常低0.03～0.05，PCO2高4～5 mmHg(0.5～0.7 kPa)，血清HCO3-浓度几乎相同[5-6]。

2 详尽的临床评估是诊断酸碱平衡紊乱的基础

患者的各种体征和症状通常可以提供酸碱失衡发生的线索，包括生命体征(可能提示有无休克或败血症发生)、神经系统状态(有意识与无意识)、感染迹象(如发热)、肺部状态(呼吸频率和Kussmaul呼吸存在与否、紫绀和杵状指)、胃肠道症状(呕吐和腹泻)，以及某些潜在的医疗状况，如怀孕、糖尿病，以及心脏、肺、肝、肾脏疾病也可能对酸碱平衡紊乱的病因有提示作用。

临床医师应了解患者是否服用了影响酸碱平衡的药物(如导泻药、利尿剂、托吡酯或二甲双胍)，并应考虑可能与酸碱平衡紊乱有关的中毒(如糖尿病酮症酸中毒或异丙醇中毒，以及作为甲醇中毒症状的视觉障碍)[7]。

3 明确酸碱平衡紊乱的分类及其继发代偿反应

酸碱平衡紊乱可分为单纯型酸碱平衡紊乱和混合型酸碱平衡紊乱。单纯型酸碱平衡紊乱分为4种类型，即代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。混合型酸碱平衡紊乱指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱并存。两种原发性酸碱平衡紊乱并存为双重性酸碱失衡，3种原发性酸碱平衡紊乱并存为三重性酸碱失衡。当发生代谢性酸碱平衡紊乱时，呼吸频率发生代偿性迅速变化，并且在数小时内达到新的稳态。当发生持续呼吸性酸碱平衡紊乱时，继发的代偿反应发展速度较为缓慢，HCO3-浓度达到新的稳态水平需要2～5 d。当代偿反应超过代偿范围时，常诊断出混合的酸碱失调[7-8]。

3.1 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。代偿反应公式：PCO2=1.5×[HCO3-]+8±2 mmHg或[HCO3-]+15 mmHg。

3.2 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆HCO3-浓度原发性升高，PCO2增高。根据其发生速度的快慢可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒两大类。

急性代偿：HCO3-浓度每增高1 mmol/L，PCO2增高10 mmHg，直至高于40 mmHg。慢性代偿：HCO3-浓度每增高4～5 mmol/L，PCO2增高10 mmHg，直至高于40 mmHg。

3.3 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒指由于H+丢失过多、H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。代偿反应公式：PCO2=0.7×([HCO3-]-24)+40±2 mmHg或[HCO3-]+15 mmHg或0.7×[HCO3-]+20 mmHg。

3.4 呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆HCO3-浓度原发性降低，PCO2下降。急性代偿反应公式：HCO3-浓度每降低2 mmol/L，PCO2降低10 mmHg，直至低于40 mmHg。慢性代偿：HCO3-浓度每降低4～5 mmol/L，PCO2降低10 mmHg，直至低于40 mmHg。

4 阴离子间隙(anion gap，AG)的评估

测定血清AG是酸碱平衡紊乱(尤其是代谢性酸中毒)鉴别诊断的一个重要步骤。血清AG公式反映了测定的主要阳离子[钠离子(Na+)]浓度与测定的主要阴离子[氯离子(Cl-)和HCO3-)]浓度之间的差值，该计算公式为AG=Na+-(Cl-+HCO3-)。部分学者也把血清钾离子(K+)包含在公式中，AG=(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)，在这种情况下，血清AG的正常范围增加约4 mmol/L。美国国家健康与营养调查等大规模人群调查研究中，平均血清AG为11～12 mmol/L[9-11]。然而，用于测定Na+、K+、Cl-和HCO3-浓度的仪器种类繁多，不同实验室的AG参考范围存在差异[9-10]；因此，应确定各个实验室的电解质和AG正常范围，以便准确解读血清AG。

高AG酸中毒病因中，乳酸性酸中毒约占50%，并且通常是由休克或组织缺氧引起的。然而，如果采用AG诊断乳酸性酸中毒，其诊断灵敏度和特异度均<80%，因此，AG的检测不能代替血清乳酸水平的检测。此外，AG可帮助确定糖尿病酮症酸中毒的诊断和监测。在酒精中毒的患者中，具有正常乳酸水平的高AG可能是诊断酒精性酮症酸中毒的重要线索。AG也可帮助诊断短肠综合征患者的D-乳酸性酸中毒，其标准乳酸(L-乳酸)水平保持正常，而AG增高[12-15]。

5 混合型酸碱平衡紊乱的评估

诊断混合型酸碱平衡紊乱，首先要识别主要存在的紊乱，然后确定其代偿程度。如果存在失代偿，则提示混合型酸碱平衡紊乱。例如，以代谢性酸中毒为主要异常，PCO2显著高于预期的代偿反应，则提示代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒的混合型酸碱平衡紊乱；而PCO2显著低于预期的代偿反应，则提示代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒(可由采血时不适所致急性过度通气引起)的混合型酸碱平衡紊乱；以呼吸性酸中毒为主要异常，则血清HCO3-会适当增高。如果血清HCO3-未达到预期值，则还存在代谢性酸中毒，动脉血pH值可能显著降低；而血清HCO3-高于预期值，则呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，动脉血pH值可能反而“正常”。在AG增高型代谢性酸中毒患者中，通过计算并比较ΔAG和ΔHCO3-，通常可提示混合型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。

6 酸碱平衡紊乱中的钾平衡

代谢性酸中毒时，约50%以上的过量H+在细胞内被缓冲。这种情况下，电中性通过细胞内K+向细胞外液转运来维持。因此，代谢性酸中毒可导致血浆K+浓度升高(与全身K+贮存总量相关)。某些情况下净效应是显性高钾血症。正如代谢性酸中毒可以引起高钾血症，血浆K+浓度升高亦可导致轻度代谢性酸中毒。这是由跨细胞交换所致，即大部分过量K+进入细胞内，而细胞内H+转移至细胞外液。净效应是细胞外酸中毒和细胞内碱中毒。在肾脏中，高钾血症会减少铵的排泄，因此妨碍了日常酸负荷的排泄，进而导致代谢性酸中毒。同理，代谢性碱中毒常与低钾血症相关[16-17]。近年来，对高钾血症的管理逐渐由急危重症管理转向慢性管理，血钾长期管理受到更多的关注。国内多项血钾相关的研究[18]正在开展，期待为酸碱平衡紊乱中的钾平衡管理提供高质量的循证医学证据。