华 蓉,唐 毅,李 茜,唐铭翔
[1.湖南师范大学附属第一医院(湖南省人民医院),湖南省心力衰竭临床医学研究中心心血管内科,长沙 410000;2.湖南省人民医院(湖南师范大学附属第一医院),湖南省心力衰竭临床医学研究中心心血管内科,长沙 410000;3.深圳市前海蛇口自贸区医院,广东深圳 518067]
患者,男,53 岁,身高160 cm,体质量51 kg,2019 年9 月18 日因“左侧肢体无力、言语障碍6.5 h”急诊入院,查头部计算机断层扫描(CT)+头颈部计算机断层扫描血管造影(CTA)示右侧岛带区改变提示早期脑梗死可能;心电图示V1~V4导联Q 波异常、部分导联ST 段下移、T 波倒置;心肌肌钙蛋白I:3.036 ng/mL;氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP):5 160 pg/mL。急诊予“尿激酶100 万单位”静脉溶栓治疗,以“脑梗死“收入神经内科。查体:体温为36.5℃,脉搏为98次/min,呼吸为22次/min;血压为152/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。精神差,双下肺可闻及少量湿性啰音,心律齐,无杂音。初步诊断:(1)脑梗死;(2)冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、急性前壁心急梗死?心功能Ⅱ级(Killip分级)。治疗上予以单硝酸异山梨酯抗心肌缺血,改善心功能以及冠心病二级预防药物。甲状腺功能:游离三碘甲状腺原氨酸(FT3):18.5 pmoL/L,游离四碘甲状腺原氨酸(FT4):93.3 pmoL/L,促甲状腺激素(TSH)<0.005 μIU/mL;抗胸腺细胞球蛋白(ATG):71.2 IU/mL,抗甲状腺过氧化酶抗体(ATPO):548 IU/mL。内分泌科会诊诊断:甲状腺功能亢进Graves 病,给予甲巯咪唑片10 mg,1 天3 次。
9 月20 日患者突发气促,呼吸困难,躁动不安,大汗,呼吸:36 次/min,脉搏:102 次/min,血压:188/112 mmHg,血氧饱和度89%,双肺闻及大量干湿性啰音,心肌肌钙蛋白I:11.615 ng/mL,氨基末端脑钠肽前体:14 307 pg/mL。心内科急会诊诊断:(1)冠心病、急性前壁心肌梗死、心房颤动、心功能Ⅲ级(Killip 分级);(2)脑梗死;(3)甲状腺功能亢进。建议在主动脉内球囊反搏(intra aortic balloon pump,IABP)支持下行急诊冠状动脉造影,转心内科治疗。
患者于9 月20 日11 时30 分转入心内科急诊冠状动脉造影经皮冠状动脉介入治疗+IABP 植入术:(1)前降支开口以下急性完全闭塞,植入支架1 枚;(2)回旋支近端80%狭窄,远端60%狭窄;(3)右冠状动脉近中段30%~ 40%狭窄。经皮冠状动脉介入治疗后床旁超声示左心房内径(41 mm)、左心室内径(55 mm)、右心房增大(40 mm×51 mm),左心室壁运动普遍减弱,射血分数:30%。术后予以阿司匹林+氯吡格雷+低分子肝素抗栓治疗,患者胸闷气促明显好转,生命体征平稳。9 月24 日予以患者拔除IABP 管,撤出IABP 后1 h,患者再次出现胸闷、胸痛、气促不适,考虑急性左心衰竭,予以扩冠状动脉、抗心力衰竭治疗和呼吸机辅助呼吸治疗,查心电图提示急性前壁心肌梗死,立即行急诊冠状动脉造影,示前降支近端急性完全闭塞(与原支架稍重叠),在IABP 支持下行血栓抽吸+经皮冠状动脉介入治疗,术后前降支无残余狭窄。
9 月26 日02 时40 分心电监护示患者心率波动在146~168 次/min 之间,查心电图示快速心房颤动,氨基末端脑钠肽前体:5 523 pg/mL。治疗上予患者口服药物加用琥珀酸美托洛尔缓释47.5 mg/d 控制心室率,临时予以西地兰0.4 mg 静脉注射控制心室率,胺碘酮600 mg(考虑患者有甲状腺功能亢进Graves 病,未予以胺碘酮负荷治疗)分两次(每次300 mg)静脉泵入抗心律失常,心率无明显减慢,复查心电图:心房颤动伴快速心室率。后给予患者:艾司洛尔0.5 mg/kg 负荷,0.2 mg/(kg·min)维持(共1 000 mg)+西地兰0.2 mg 静脉注射控制心室率。9 月27 日患者复查心电图示窦性心律。9月28日复查心电图:心房颤动伴快速心室率,单独应用西地兰0.4 mg 静脉注射控制心室率,效果不佳,再次给予艾司洛尔0.5 mg/kg 负荷,0.2 mg/(kg·min)维持(共1 500 mg)+西地兰0.2 mg 静脉注射联合控制心室率,治疗后患者心率明显减慢。9 月30 日15 时50 分心电监护再次示心室率170~180 次/min,患者气促明显加重,遂给予3 次电复律(同步电流,能量分别为100 J、200 J、200 J),患者心率无明显下降,后予以艾司洛尔300 mg 间歇静脉注射(共900 mg)+艾司洛尔0.5 mg/kg 负荷,0.2 mg/(kg·min)维持+西地兰0.4 mg 静脉注射,患者心室率逐步下降,16 时36 分心电监护示心率维持在70~90 次/min,患者气促改善,氨基末端脑钠肽前体也较前下降,为3 164 pg/mL。9月30 日至10月08日予患者艾司洛尔0.5 mg/kg负荷,0.2 mg/(kg·min)维持(共70 500 mg)+西地兰0.2 mg 或0.4 mg 静脉注射(共3 mg),10月3日患者恢复窦性心律,心率78次/min,无胸闷、气促,考虑心力衰竭好转,予以拔出IABP 管。10 月09 日患者家属要求转当地医院继续治疗。
近年来急性心肌梗死发病率不断上升,伴发心房颤动也高达6%~21%[1]。急性心肌梗死作为冠心病最严重的一种形式是引起心力衰竭最常见的原因之一,同时,心房颤动是诱发心力衰竭最常见的心律失常[2],因此,急性心肌梗死伴心房颤动的患者,不仅更易发生急性心力衰竭,而且病情更加严重复杂。本例患者同时存在急性心肌梗死、心房颤动、甲状腺功能亢进、急性心力衰竭,前三者促进急性心力衰竭的发生,急性心力衰竭加重心房颤动,两者互为因果,病情危重且复杂。
2016 年欧洲心脏病学会(ESC)心房纤颤管理指南指出,β 受体阻断药是近年来心房颤动控制心室率的主要药物[3],同时也是慢性收缩性心力衰竭标准治疗的基础之一,但是,对于急性心力衰竭,使用β 受体阻断药尤其是静脉应用尚缺乏足够证据。β 受体阻断药具有潜在加重心力衰竭症状的作用,主要是由于药物的负性肌力作用对心肌收缩力的抑制,使心排血量进一步下降,肾血流量下降导致水钠潴留加重所致。
但艾司洛尔是一种超短效的β1 受体阻断药,分布半衰期仅约2 min,消除半衰期约9 min[4]。艾司洛尔的药代动力学特性可以使药物提供快速的药理控制,并将发生严重不良反应的可能性降至最低[5]。临床研究表明,静脉注射艾司洛尔控制心房颤动、快速心室率作用迅速,安全有效[6-8]。对于急性心肌梗死患者,若病程中发生以缺血为诱因的急性心力衰竭且伴有心率较基础水平升高,可在常规治疗基础上,加用静脉注射艾司洛尔,有利于减慢心率,从而减少心肌耗氧量,改善心肌缺血和心功能,可以获得良好的临床疗效,并且无明显不良反应[9-10]。
本例患者在院内初发心房颤动时,根据心房颤动常规处理方案,临时予以胺碘酮及西地兰控制心室率,效果不佳,持续性快速心室率导致患者心力衰竭加重。根据《艾司洛尔注射液抗心律失常中国专家建议》,不伴有明显低血压的心力衰竭患者可首选静脉注射β 受体阻断药艾司洛尔,遂临时应用艾司洛尔及西地兰控制心室率,效果可,患者心率减慢,复查脑钠肽指标明显下降。9 月28 日患者再发心房颤动,考虑艾司洛尔确实存在加重急性心力衰竭的风险,根据《洋地黄类药物临床应用中国专家共识》,洋地黄类药物可改善心力衰竭患者的症状,可用于控制心房颤动患者的心室率,急性心力衰竭合并快速心房颤动时可首选静脉洋地黄类药物控制心室率。本例患者尝试单独应用西地兰治疗,效果不佳,加用艾司洛尔控制心室率,其心率明显减慢,心力衰竭症状明显改善。9 月30 日患者再次发作心房颤动且气促明显加重,予以电复律效果不佳,考虑患者急性心力衰竭与心房颤动明显相关且前两次使用艾司洛尔控制心室率效果可,遂继续应用艾司洛尔成功控制了心室率以及改善了心功能不全。
综上所述,艾司洛尔作为β 受体阻断药,可能会抑制心肌收缩力而诱发或加重心力衰竭,相关的不良反应如低血压、潜在的心脏骤停风险会影响临床医师的治疗策略,因此,结合患者病情,充分考虑药物治疗的有效性和安全性是至关重要的。在急性心肌梗死伴心房颤动合并急性心力衰竭的患者中,艾司洛尔作为为数不多的静脉使用β 受体阻断药,其能够控制心室率、改善心功能,可以获得满意效果。
利益冲突:所有作者均声明不存在利益冲突。