战时创伤性心跳骤停的现场急救和发展趋势

宗兆文，张 琳，钟 鑫

1.陆军军医大学陆军卫勤训练基地战救技能训练教研室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室，重庆 400038;2.陆军军医大学第二附属医院骨科,重庆 400037；3.陆军军医大学士官学校战术卫勤系,石家庄 050083

心跳骤停 (cardiac arrest，CA) 是指心脏泵血功能突然停止，全身血液循环即刻中断，进而导致呼吸停止、脑功能丧失的一种濒临死亡状态。如不立即给予干预，患者将在短时间内死亡。CA可分为内科性(Medical CA, MCA)和创伤性心跳骤停(Traumatic CA,TCA)两大类[1-2]。MCA主要是由急性心肌梗死、严重心功能不全等心脏器质性病变引发，多见于老年人，占平时所有CA患者的84%～99%。通过采取及时的心肺复苏(cardio-pulmonary resuscitation,CPR)、电除颤等初级生命支持措施，MCA患者有较高的生存率。

不同于MCA，TCA多见于年轻人，其心脏功能通常较好，常由失血性休克、严重颅脑损伤等引起，单纯CPR的效果并不理想，其救治理念和策略在近年发生较大的变化：从早期被认为对TCA的急救是徒劳的，发展到现在集束化救治策略将TCA救治成功率提高到接近MCA，发展到未来对TCA的期待救治成功率高于MCA[1-4]。TCA占平时所有CA患者的5%～10%,战时其占所有CA患者的比例明显升高，可高达90%～95%，是战现场急救的重要组成部分。本文重点介绍战时TCA救治流程、救治措施和未来发展趋势。

1 致伤机制

导致战时TCA的主要原因包括：(1)失血性休克，这是导致战时TCA的重要原因和(最)常见原因。统计数据显示，失血性TCA(hemorrhage-induce TCA,HiTCA)在战时可占TCA总数的80%～90%[5-6]；(2)严重颅脑损伤，可因严重神经功能受损或心跳呼吸中枢受损导致CA；(3)张力性气胸，可通过氧合降低、胸腔压力升高等多种因素导致CA；(4)心脏穿透性损伤可损伤心脏传导束导致CA，而闭合性心脏损伤亦可导致心脏压塞，进而引起CA；(5)气道阻塞和氧合受限，可直接导致CA；(6)严重创伤导致的低体温也可引起心跳呼吸骤停。大多数 MCA是由慢性疾病引起的，最常见的是缺血性心脏病，其发生CA时表现为无脉性电活动，典型的病理生理改变为心室纤维颤动而外周动脉无波动；TCA患者的心脏通常无基础病变，其典型的病理生理改变并非严格意义上的无脉性电活动，实际是心脏既有电活动也有机械活动，只是处于非常低的输出状态，无法触及脉搏[1-2,5]。因而，理论上只要救治及时，TCA比MCA伤员应该有更好的生存率和预后，而目前也有结果显示这一趋势[2,5]。

2 救治策略

2.1总体救治策略和流程 战时TCA的现场急救取决于伤员数量、战场环境是否允许实施CPR等因素，其成功率又直接与导致CA的原因相关。一般而言，在战场环境允许和救治力量充足的前提下，应积极加强对战时TCA的现场抢救；而当批量伤员发生、救治力量相对不足时，按照现行《战伤救治规则》相关规定，此类伤员应归为期待治疗。

对战时TCA的现场抢救应采用标准化急救流程[1-4]，在快速识别导致TCA原因的基础上，采取集束化急救措施，即快速纠正导致TCA的可逆性原因，如失血性休克、张力性气胸、气道阻塞和低体温等，然后进行高质量的CPR。伤员恢复自主心跳后，后送至下一级救治机构继续复苏治疗，后送途中保持复苏的延续性[1-4]。

2.2HiTCA HiTCA是战时最常见的心跳骤停类型，现场急救过程最为重要的是快速识别是否发生CA、是否由大出血造成以及大出血的部位，然后采用针对性的止血措施快速控制出血和快速液体复苏恢复血容量。针对不同部位大出血采用的止血方法包括四肢止血带止血、交界区止血器材止血、止血纱布填塞止血等。对于闭合性腹腔出血可采用膨胀式止血材料进行止血，对胸腔大血管损伤导致的HiTCA需要进行紧急剖胸止血[1,3-5]。止血的同时，建立快速输液通道，进行快速液体复苏。目前美军推荐优先使用全血、1∶1∶1浓缩红细胞∶新鲜冰冻血浆∶血小板(或冻干血浆等血液制品)，次选羟乙基淀粉等胶体液，然后选择乳酸林格氏液等晶体液[7-9]，快速液体复苏同时进行CPR。但关于HiTCA是否进行CPR尚有争议，目前欧洲多个学会建议在复苏同时进行CPR[1-2,4]，但另有研究显示CPR对于HiTCA不仅无益，甚至是有害[8,10]，因而尚需进一步观察。复苏成功的标准是可以触及颈总动脉搏动且桡动脉搏动逐步恢复和稳定。

我军目前在战现场急救阶段尚未配发血液制品，只能选择羟乙基淀粉等胶体液复苏并行CPR，心跳恢复后尽快后送到早期救治机构并使用血液制品进行复苏，后送过程中使用羟乙基淀粉保持复苏的延续性。同时，我军《战伤救治规则》规定紧急剖胸止血属于早期救治措施，尚没有规定将其前置到战现场救治阶段。

2.3严重颅脑损伤导致的TCA 战时严重颅脑损伤导致TCA的确切发生率尚不清楚，其在战现场救治阶段并无过多有效措施，救治成功率也非常低[3]。此类伤员在战时检伤分类为期待治疗。

2.4张力性气胸导致的TCA 张力性气胸是导致战时TCA的重要原因[11]。战时识别张力性气胸的方法为：伤员有胸背部损伤史，有或没有明显伤口，伴有严重的呼吸困难并进行性加重，呼吸频率加快，可达20～40次/min，可伴有躁动不安、大汗、发绀[11]。需要注意，有时伤口即使不在胸背部，从腹部、颈部和肩部入口的枪伤也可能穿透胸部，形成张力性气胸。同时，随着我军保障能力的提升，未来在战现场可能配备便携式B超，可在现场急救阶段实现对张力性气胸快速和准确的诊断。

张力性气胸的处理方法：取伤侧锁骨中线稍外侧第二肋间，用配发的胸腔穿刺针在第三肋上缘垂直胸壁进针，深度3～4cm，当针进入胸膜腔时可感到一种突破感，有时可听到空气溢出的滋滋声，即停止进针[11]。伤员症状缓解表明张力性气胸得到有效急救，此时进行CPR直至心跳呼吸恢复。

2.5气道阻塞和低氧导致的TCA 战时常见气道阻塞的原因包括昏迷、吸入性气道损伤、血液等异物堵塞气道，此时可采用多种方法开放气道，使用鼻咽通气管等建立临时气道，必要时行气管插管和气管切开建立确定性气道[12]。气道阻塞缓解后进行CPR，直至心跳呼吸恢复。

在海战环境下，海水淹溺可能会导致一种特殊的气道阻塞，即海水刺激导致的干性气道阻塞[13]，可能的情况下应建立外科气道缓解气道阻塞。高原环境下作战时，严重战伤在低氧环境下容易发生TCA，此时应加强高浓度氧气供给，促进TCA复率[14]。

2.6心脏穿透性损伤和心脏压塞 战时心脏穿透性损伤和心脏压塞的发生率及其导致TCA的概率可能被低估，其发生率大大高于历史统计数据。战现场救治阶段，主要依靠致伤机制和临床症状判断是否发生此类损伤。一般认为，当伤员有可能穿透心脏的入口或出口并出现不明原因的低血压时，必须高度怀疑有发生心脏压塞的可能[15-16]。可采用心包穿刺和心包开窗术进行急救，但紧急剖胸进行心内按压和修补穿透性心脏损伤更为有效[15-16]。目前我军《战伤救治规则》尚没有规定将其前置到战现场救治阶段。

3 未来发生方向和趋势

战时TCA的致伤机制、救治措施等尚有诸多需要深入研究的问题，同时需要结合我军实际情况制定针对性的救治流程，方可最大限度提高救治成功率。

早期识别发生TCA的预警因素可显著提高救治成功率。如大失血/失血性休克导致的TCA是一个渐变的过程，通常是脉搏逐渐变弱进而发生TCA。因而，主张尽早识别和进行液体复苏等；在充分液体复苏的基础上，如仍有TCA迹象应尽早实施CPR，不能等待心跳呼吸完全停止后再进行液体复苏和CPR。因此，应加强战现场早期识别TCA及其原因的研究，并配发相应的便携式诊断设备，以提高早期识别率。

目前针对TCA救治措施主要来源于平时TCA救治经验和建立在平时创伤动物模型研究的基础上，如现有研究最常用的TCA模型为控制性失血模型，而现实创伤中很少有单纯失血导致的TCA[8-10]；相反，由多发创伤、气胸、失血等多种因素相互作用导致，其病理生理特点同HiTCA不同，救治措施也可能有所不同。应建立不同类型的战时TCA动物模型，并在此基础上研究针对性的救治措施。

目前对于HiTCA主张使用全血进行复苏，然而复苏策略没有针对创伤性凝血病、酸中毒、创伤后高血糖、高血钾等重要的病理变化，这些变化对TCA复率和脏器功能有重要的影响[17-22]。一些研究发现CA患者中高血糖者CPR成功率高[17-18]，但Russo等[19]发现，CA患者入院后96h内平均血糖升高程度与病死率增加和严重神经功能障碍相关。因而，创伤后高血糖在TCA病理生理中的影响以及降低或升高血糖是否可以提高TCA伤员的预后尚需要深入研究。创伤性凝血病是创伤患者的重要病理生理变化[23]。有研究表明，CA后血栓弹力仪检测中的血凝块强度与MCA的CPR成功率呈正相关[20]，纤溶程度也与MCA的CPR成功率相关[21]，而使用腺苷/利多卡因/镁离子(Adenosine, lidocaine,and Mg2+,ALM)综合救治措施可通过纠正MCA后的凝血病而提高CPR的成功率[22]。但目前尚没有凝血病在TCA中的影响以及纠正创伤性凝血病是否可以提高TCA结局的相关研究。

综上，TCA的主要原因包括失血性休克和张力性气胸等，其战现场急救流程为在快速识别导致TCA原因的基础上，进行集束化急救措施，即快速纠正导致TCA的可逆性原因，进行高质量的心肺复苏。伤员恢复自主心跳后，后送至下一级救治机构继续复苏治疗，后送途中注意延续复苏治疗。未来要针对TCA战现场早期识别、发生机制、救治措施进行深入研究，并结合我军实际情况制定针对性的救治流程。

作者贡献声明：宗兆文：论文撰写与论文修改；张琳：资料收集与文献检索；钟鑫：参与论文修改和资料收集