以慢性重度低钠血症为首发表现的胰腺癌1例

郗瑞席，张子浩，刘启予，徐浩，蒋跃绒，李立志

(1.中国中医科学院西苑医院·国家中医心血管病临床医学研究中心，北京 100091；2.北京中医药大学，北京 100105)

1 病历资料

患者陈某，女，80岁，主因“间断胸闷喘憋10年，加重3 d”入院。既往史：2018年8月因面瘫就诊时发现低钠低氯血症(血钠110 mmol/L)转至空军总医院住院治疗，出院后1个月复查电解质正常。入院查体，T：36.4 ℃，P：64次/min，R：17次/min，BP：200/90mmHg，神志清楚，精神差，体型中等，营养一般，查体合作，面色晄白，胸廓对称，双肺呼吸音略粗，可闻及明显哮鸣音，未闻及明显湿罗音。心脏各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。双下肢轻度凹陷性水肿。神经查体：四肢肌力及肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。化验结果：血钠：104.5 mmol/L，血氯：61.8 mmol/L，尿钠：63.06 mmol/L，BNP：492.7 pg/mL，尿酸：79 μmol/L。入院诊断为：(1)慢性心功能不全急性加重；(2)重度低钠血症(容量正常低渗透压性)；(3)低氯血症；(4)低钾血症等。西医治疗予抗感染，降压，利尿等治疗，浓氯化钠注射液泵入补充钠离子。

入院第2天，患者喘憋较前明显好转，复查生化，K+：3.26 mmol/L，Na+：105.71 mmol/L，Cl-：70.72mmol/L。患者经补充电解质后，未见明显升高，且无神经肌肉症状，考虑为慢性低钠血症。

2020年3月4日，腹部超声显示：胰头区混合回声结构(性质待定，建议CT或MRI进一步检查)胆总管及主胰管增宽。腹部增强CT：胰腺钩突区占位性病变，考虑患者胰腺占位性病变诊断明确，具体性质待定，但由于患者年老，且无明显症状，家属拒绝进一步检查。考虑患者低钠血症为胰腺癌首发表现，给予托伐普坦7.5 mg利尿。1周后，患者电解质逐渐恢复正常。

2 讨论

患者生活中经常吃咸菜，有如此低的血钠，却没有神经肌肉症状，考虑为慢性低钠血症。分析其原因：该患者疾病前无吐泻等肾外丢失导致血容量减少的情况，也无收缩性心衰，肾功能不全的疾病，甲状腺功能未见明显异常，结合患者实验室结果计算渗透压为225 mmol/L，双下肢轻度水肿等表现，考虑为正常血容量低渗透压性低钠血症。这种类型低钠血症常见原因为药物、抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)、甲减或者肾上腺皮质功能低下等[1]。患者有长达两年的氯沙坦钾氢氯噻嗪服用史，但在服该药之前出现过重度低钠血症，本次入院血钾正常范围，入院停药补钠后，血钠没有明显上升，患者甲功及肾上腺未见异常。

目前，慢性低钠血症发生的原因有两种理论：SIADH(约占40%)与脑耗盐综合征(CSW)除血容量不同外，不易鉴别，结合本例患者情况：SIADH 一般容量正常、尿钠增加、尿酸低和脑利钠肽正常；输注等渗盐水后，尿量和尿钠会立即增加，血钠无明显增加，血钠纠正后，尿酸可恢复正常；而CSW之前多有尿钠增加、低血容量、尿酸低和脑利钠肽增高的表现，输注等渗盐水后，血钠有改善，血钠纠正至正常后尿酸仍不正常。考虑患者SIADH可能性大。

1957年Schawartz等[2]发现两例肺癌患者出现严重低钠血症，后证实肺癌中燕麦细胞产生一种医源性ADH，导致ADH增多，称为SIADH。导致SIADH的肿瘤以肺癌最多，占所有肿瘤的77.42%，其次为神经系统疾病(如颅脑外伤，脑出血等)[3]。而患者的肿瘤标记物升高未超过两倍，肺部CT未提示肿瘤存在，该患者的SIADH原因是什么？

抗利尿激素不当综合征的常见原因为肺癌，其机制为小细胞肺癌燕麦细胞产生一种医源性ADH，导致ADH增多[4]。根据本病例的治疗，结合目前报道的严重低钠血症或ADH相关的肿瘤病例，总结如下：(1)如出现无明显诱因的严重低钠血症，无论有或无明显症状(尤其无症状患者更需警惕)，均需进行肿瘤相关检查，有望早期发现恶性肿瘤并早期治疗。本例患者胰腺癌无相关表现，仅有无症状性低钠血症。国内未见文献报道，既往国外曾有胰腺癌与ADH相关的个案报道[5]，但机制尚不清楚。(2)治疗上采用缓慢补钠、限水和利尿相结合，从本病例和目前报道来看，新型利尿剂托伐普坦效果明显，未见明显不良反应。