舍曲林治疗青年脑卒中后抑郁的疗效观察

刘柳芳 肖旋浩

脑卒中后抑郁是指脑卒中发病后出现的抑郁症,表现为持续性心境低落。近些年来随着脑卒中发病年龄段逐渐青年化,青年脑卒中患者不断增多且此类患者发病后容易出现抑郁症状,对患者的身心健康造成较大的影响［1］。脑卒中后抑郁可引起睡眠障碍、疲劳、生活兴趣下降等症状,不但会影响患者的神经功能康复情况,甚至可能导致患者出现自残自杀现象,给家庭与社会带来较大的负担［2］。目前临床对于脑卒中后抑郁主要是采取药物干预的治疗方式,其中舍曲林作为一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,能够有效改善患者的抑郁症状,在脑卒中后抑郁的临床治疗中表现出较好的治疗效果［3］。为了进一步观察舍曲林的应用价值,本文选取2019 年1 月～2021 年1 月52 例医院收治的青年缺血性脑卒中后抑郁患者的临床资料进行回顾性分析,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2019 年1 月～2021 年1 月本院收治的52 例青年缺血性脑卒中后抑郁患者的临床资料,根据临床用药方法不同分为观察组与对照组,各26 例。观察组中男14 例,女12 例；年龄23～35 岁,平均年龄(32.3±6.1)岁。对照组中男15 例,女11 例；年龄24～36 岁,平均年龄(33.3±6.3)岁。两组患者一般资料对比差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。本次研究经医院伦理委员会批准。纳入标准：①经体征、头颅CT 或磁共振成像(MRI)检查确诊为缺血性脑卒中,且HAMD 评分≥8 分；②患者及家属均对本次研究知情并签署同意书。排除标准：①大面积脑卒中、脑卒中前存在抑郁病史的患者；②合并免疫系统疾病、精神疾病以及恶性肿瘤的患者；③脑卒中后合并严重失语以及意识障碍的患者。

表1 两组一般资料对比(n,)

表1 两组一般资料对比(n,)

注：两组对比,P>0.05

1.2 方法 对照组采取常规缺血性脑卒中治疗方案,包括抗血小板聚集药物、他汀类药物、降压药物、降糖药物治疗等。

观察组在对照组基础上加用舍曲林治疗,舍曲林初始口服剂量为50 mg/d,用药1 周后根据患者的病情和耐受度增加至100～150 mg/d,连续用药1 个月。

1.3 观察指标及判定标准 比较两组临床疗效及治疗前后HAMD 评分、血清BDNF、hs-CRP 水平。临床疗效根据患者治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分变化进行评价,判定标准［4］：治疗后NIHSS 评分改善幅度≥89%即为显效；治疗后NIHSS 评分改善幅度为50%～88%即为有效；未达到上述标准即为无效。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。采用HAMD 评分评价患者抑郁情况,分数越高代表抑郁症状越严重。血清BDNF 采用全自动酶标仪进行检测,hs-CRP 水平采用免疫比浊法进行检测。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效对比 观察组治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组临床疗效对比(n,%)

2.2 两组治疗前后HAMD 评分、血清BDNF、hs-CRP 水平对比 治疗前,两组HAMD 评分、血清BDNF、hs-CRP 水平对比,差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,观察组HAMD 评分、血清BDNF、hs-CRP 水平均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组治疗前后HAMD 评分、血清BDNF、hs-CRP 水平对比()

表3 两组治疗前后HAMD 评分、血清BDNF、hs-CRP 水平对比()

注：与对照组对比,aP<0.05

3 讨论

随着近些年来人们生活方式、生活习惯的改变以及生活压力的增加,青年脑卒中发生率不断升高,引起了临床医学的关注［5］。脑卒中后抑郁是脑卒中常见并发症之一,增加了患者的残疾率和死亡率,因此需要采取积极的治疗措施。

该病主要发生机制可以分为两种：①神经生物学机制：脑卒中的发生会导致5-羟色胺以及去甲肾上腺素含量下降,导致情感调整区域功能障碍,从而引起了抑郁症状。PET 检查发现脑卒中后抑郁患者脑部递质代谢异常,5-羟色胺含量较低,且患者5-羟色胺水平与HAMD 评分存在负相关性,由此推测脑卒中后抑郁可能是5-羟色胺表达异常引起的结果［6］。同时目前的抗抑郁药物作用机制说明抑郁症发生与生物递质异常有密切相关性,例如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂主要是通过阻碍5-羟色胺再摄取从而提高血清5-羟色胺含量,能够改善患者的抑郁症状。此外各种免疫细胞参与炎症反应,诱导炎性细胞因子释放,而脑卒中患者由于病理学损伤及修复的原因,其炎性细胞因子分泌水平明显升高［7］；而炎性细胞因子在脑卒中后抑郁的发生中也起到了重要的作用,引起炎症反应加重、色氨酸代谢增长,引起5-羟色胺表达水平下降［8］。有研究指出,与单纯脑卒中患者相比,脑卒中后抑郁患者血清炎症细胞因子水平升高明显,抗炎症细胞因子降低,存在细胞因子网络状态失衡的特征［9］。②社会心理学机制：脑卒中后抑郁发生机制比较复杂,单纯的生物学机制无法解释该病的发生,因此多数学者认为该病的发生不是单一因素引起的,而是多个因素参与结果,其中社会心理学因素在该病发生中具有重要的作用。青年脑卒中患者与老年脑卒中患者相比,工作压力大,其往往会担心疾病对自己工作和未来发展的影响,担心自己成为家庭的负担,因此容易出现较大的心理压力。

《卒中后抑郁临床实践的中国专家共识(2016 版)》中指出脑卒中后抑郁需要采取药物治疗、心理干预以及康复锻炼等多种干预措施,从而提高患者的临床疗效。在药物治疗方面,舍曲林是A 级推荐药物,也是抗抑郁治疗中的一线药物。循证医学指出舍曲林相比于其他抗抑郁药物来说具有较高的疗效与安全性,且应用范围广,因此推荐在青年脑卒中后抑郁患者中使用。舍曲林是一种奈酯胺衍生物,其能够选择性抑制突触前膜再摄取5-羟色胺,是新一代选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,其疗效要高于氟西汀、帕罗西汀、西酞普兰等常规选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,由于其化学结构中不含有传统三环类药物的基本侧链,因此不良反应较少,同时对于多巴胺能及去甲肾上腺素能神经元再摄取无明显影响,因此对心血管的影响小［10］。舍曲林吸收速度与见效速度均较快,能够有效提高患者的治疗效果。本次研究中观察组治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。由此可见舍曲林的应用有助于提高青年脑卒中后抑郁患者的临床治疗效果。

BDNF 主要分布于基底节区、皮质以及海马等区域,对于大脑功能具有重要的营养与保护作用,同时具有抑制神经元凋亡,促进受损神经功能修复以及加速神经递质合成的作用［11］。脑卒中后抑郁患者大脑BDNF 水平下降与该病的发生有密切的相关性,因此通过增加内源性BDNF 表达水平,能够进一步抑制神经元凋亡,加速受损神经功能修复,同时改善患者的抑郁症状。有研究指出,脑卒中后患者血清BDNF 表达水平与抑郁症发生率存在负相关性,由此可见BDNF 高表达是保护因素［12］。同时BDNF 对5-羟色胺以及去甲肾上腺素能神经元具有积极影响,其表达水平的下降是抑郁症发生的重要病理特征之一。舍曲林的应用有助于增加间隙内神经递质浓度,从而改善BDNF 水平,进一步改善患者的临床症状。本次研究中治疗后,观察组HAMD 评分、血清BDNF、hs-CRP 水平均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。由此可见舍曲林的应用能够有效改善患者的BDNF 水平以及炎症因子水平,进一步改善患者的抑郁症状,从而改善患者的预后情况。

综上所述,舍曲林的应用有助于提高BDNF 水平从而改善患者的抑郁症状,加速神经功能康复,提高临床治疗效果,值得推广应用。