王 军 周春香 张晓枫
(1 上海交通大学医学院苏州九龙医院呼吸与危重症医学科,江苏省苏州市 215028;2 江南大学附属医院呼吸科,江苏省无锡市 214062)
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以气流阻塞为特征的慢性支气管炎,可进一步发展为肺心病、呼吸衰竭等疾病[1]。随着老龄化社会的到来,COPD患病率逐年升高,严重威胁老年人群的身心健康。COPD患者症状主要表现为气道阻塞、肺泡弹性降低、氧耗量增大。另外呼吸不适及大量的能量消耗,亦可导致厌食、医源性饥饿等症状,使患者出现营养不良,而营养的缺乏会使呼吸肌肌力及耐力下降,进一步加重呼吸衰竭[2-3]。老年患者由于年龄大、心肺功能低下等因素,合并呼吸衰竭时氧耗和呼吸负荷显著增加,导致呼吸力学指标进一步恶化。因此,在治疗老年COPD患者时,给予科学的营养补给方案不仅能改善患者的营养状况,还可以促进其肺功能的恢复[4]。但营养补给的标准目前尚未统一,因此部分临床医生在治疗时一味地以营养制剂作为支持,这导致患者机体内过量的碳水化合物产生大量CO2并消耗大量氧气,增加了患者的呼吸功及肺通气负荷,从而使患者血气指标异常,加重病情。近年来低糖高脂的营养理念备受推崇,本研究探究其在老年COPD急性加重期(acute exacerbation of COPD,AECOPD)并发呼吸衰竭患者中的治疗效果。
1.1 临床资料 选取2017年1月至2019年11月上海交通大学医学院苏州九龙医院收治的162例老年AECOPD并发呼吸衰竭患者作为研究对象。纳入标准:第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(the ratio of forced expiratory volume in one second to forced vital capacity,FEV1/FVC)<70%;符合呼吸衰竭的诊断标准,即PaO2<60 mmHg或PaCO2>50 mmHg(部分患者经吸氧处理后仅表现为PaCO2>50 mmHg)[5];住院1 d以上;符合中、重度AECOPD的诊断标准[5],伴有气促加重、痰量增加、脓痰等临床症状;意识清晰,具备正常的认知能力及行为能力。排除标准:合并糖尿病、脑血管疾病等原发性疾病;严重心、肝、肾等重要脏器功能异常;伴有肺结核等慢性消耗性疾病;1个月内使用过糖皮质激素及免疫增强剂;有精神病史;无法配合者。采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组,各81例。对照组中男性47例、女性34例,年龄60~83(69.74±8.35)岁,病程2~20(13.47±2.84)年。观察组中男性44例、女性37例,年龄61~84(69.95±8.21)岁,病程2~19(13.31±2.45)年。两组患者一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究通过上海交通大学医学院苏州九龙医院医学伦理委员会审核,患者及其家属对本研究知情并签署知情同意书。
1.2 治疗方法 所有患者均行抗感染、吸氧、化痰、纠正电解质紊乱等治疗。
1.2.1 对照组:给予常规营养治疗。每日按83.7~104.6 kJ/kg的能量供给蛋白质,按0.16 g/kg供给氮元素,以保证蛋白质所供给的能量占总能量的0.64%~0.80%,其他非蛋白质来源的热量通过葡萄糖及脂肪乳提供,其中脂肪供能约占非蛋白质热量的20%,同时配以电解质溶液及维生素以维持营养平衡。另外给予患者口服肠内营养液瑞素(华瑞制药有限公司生产,国药准字H20020588),500~1 000 mL/d,1次/d。治疗周期为2周。
1.2.2 观察组:给予低糖高脂营养治疗。男性每日基础能耗(kCal)=66.5+13.7×W+5.0×H-6.8×A,女性每日基础能耗(kCal)=65.1+9.56×W+1.85×H-4.68×A,其中W为体重(kg),H为身高(cm),A为年龄(岁)[6]。每日按基础能耗的1.5倍能量,实施肠内营养支持治疗。给予患者鼻饲瑞能(华瑞制药有限公司生产),其中各能量占比为碳水化合物32%、脂肪50%、蛋白质18%,按照由少至多、由慢至快的原则,初始速度为20 mL/h,匀速滴入。治疗周期为2周。
1.3 观察指标
1.3.1 肺功能:治疗前及治疗2周后检测两组患者肺部二氧化碳排出量(carbon dioxide discharge,VCO2)、最大摄氧量(maximal oxygen uptake,VO2 max)、FVC、FEV1,计算FEV1/FVC。
1.3.2 血气指标:治疗前及治疗2周后采集患者动脉血2 mL,于30 min内使用深圳市西尔曼科技有限公司生产的西尔曼G-100型血气分析仪检测PaO2、PaCO2。PaO2正常范围为95~100 mmHg,PaCO2正常范围为35~45 mmHg[7]。
1.3.3 免疫指标:治疗前及治疗2周后采集患者空腹外周静脉血10 mL,采用CytoFLEX型流式细胞仪(美国Beckman Coulter公司)检测两组患者IgG、CD4+T淋巴细胞水平、CD8+T淋巴细胞水平,计算CD4+/CD8+比值。成人IgG正常范围为7~16.6 g/L,CD4+T淋巴细胞的正常范围为36.0%~54.4%,CD8+T淋巴细胞的正常范围为20.4%~34.7%,CD4+/CD8+比值的正常范围1.5~2.0[8]。
1.4 统计学分析 采用SPSS 20.0软件进行统计学分析。计量资料以(x±s)表示,组间比较采用独立样本t检验,组内治疗前后的比较采用配对t检验;计数资料以例数(百分比)表示,组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异具有统计学意义。
2.1 两组患者肺功能指标的比较 治疗前,两组患者VCO2、VO2 max、FVC、FEV1、FEV1/FVC差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,两组患者FVC、FEV1、FEV1/FVC均较治疗前升高,且观察组患者FVC、FEV1、FEV1/FVC高于对照组,观察组VCO2、VO2 max低于对照组(均P<0.05)。见表1。
表1 治疗前后两组患者肺功能指标的比较(x±s)
2.2 两组患者血气指标水平的比较 治疗前,两组患者PaO2、PaCO2差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,两组患者PaO2水平较治疗前升高,且观察组PaO2水平较高于对照组,而PaCO2水平低于对照组(均P<0.05)。见表2。
表2 两组患者治疗前后血气指标水平的比较(x±s,mmHg)
2.3 两组患者治疗前后免疫指标的比较 治疗前,两组患者IgG水平、CD4+T淋巴细胞水平、CD4+/CD8+比值差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,观察组患者IgG水平、CD4+T淋巴细胞水平、CD4+/CD8+比值均较治疗前升高,且均高于对照组(均P<0.05)。见表3。
表3 两组患者治疗前后免疫指标水平的比较(x±s)
由于老年COPD患者体质弱,病情急性加重及合并呼吸衰竭的发生率较高,病死率亦较高。绝大多数老年COPD患者均伴有不同程度的营养不良,随着病情进行性加重,其对呼吸功能产生极大影响。人体内葡萄糖、脂肪和蛋白质的呼吸商分别为1.0、0.7和0.8,但传统的营养治疗主要关注能量及蛋白质的补充,较少关注糖类和脂肪的最佳比例。而过量的碳元素会产生多余的二氧化碳并消耗大量氧气,增加呼吸系统通气负荷。另外,碳水化合物可促进胰岛素释放,与磷酸结合后可将葡萄糖转移到骨骼肌、肝脏等部位,导致低磷血症,进一步加重呼吸衰竭。临床研究表明,低糖、高脂营养治疗可减轻呼吸系统负担,降低PaCO2,对提高老年COPD患者疗效具有积极意义[9]。
低糖高脂营养配方具有低碳水化合物、高脂肪、高能量的特点。本研究结果显示,治疗后,观察组FVC、FEV1、FEV1/FVC高于对照组,VCO2、VO2 max低于对照组(P<0.05)。这说明低糖高脂营养治疗可以改善老年AECOPD并发呼吸衰竭患者的呼吸功能,原因可能是低糖高脂营养配方富含氧、氢等元素,能为肺部呼吸提供充足的能量,少量的碳元素摄入可以减少体内生成多余的二氧化碳,一定程度上可以减少体内自主产生的CO2,从而平衡机体VO2 max与VCO2含量,益于呼吸功能的恢复。糖类含有丰富的碳元素,高糖营养摄入可导致酸性化合物的合成减少,从而降低血液pH值,打破内环境平衡状态,使得血红蛋白对氧的运输能力降低,这不仅对呼吸系统功能造成损害,还对正常的生理代谢造成不良影响[10]。本研究遵循高氧低碳的摄入原则,采用低糖高脂营养制剂对老年AECOPD并发呼吸衰竭患者进行治疗,可以充分满足机体对氧的需求,并减少CO2的生成,促进血气平衡,进而改善血液中PaO2与PaCO2的平衡,利于呼吸系统的康复[11]。本研究结果显示,治疗后观察组动脉PaO2、PaCO2指标均优于对照组(均P<0.05)。这说明低糖高脂营养治疗可有效促进老年AECOPD并发呼吸衰竭患者动脉血内环境的平衡,促进呼吸功能的恢复。
本研究结果显示,治疗后,观察组IgG水平、CD4+T淋巴细胞水平、CD4+/CD8+比值均较治疗前升高,且均高于对照组(均P<0.05),但均在临床正常值范围内。这提示低糖高脂营养治疗可有效提升老年AECOPD并发呼吸衰竭患者的机体免疫力。分析原因可能为,老年AECOPD并发呼吸衰竭患者由于机体处于应激状态,呼吸做功消耗增加,且受营养摄入不足等多因素的影响,其机体处于高分解代谢状态,蛋白质合成量显著下降,因此机体营养不良状况加重,免疫功能显著降低。而通过低糖高脂营养治疗,可合理补充营养,改善患者的营养状况,促进各免疫指标恢复。
综上所述,低糖高脂营养治疗可有效改善老年AECOPD并发呼吸衰竭患者的血气指标,提高免疫力,更好地改善肺功能,值得临床推广。