宋东梅,李 丽,王 扬,张 妍
压力训练是指锻炼时捆绑特殊的压力带,并施加一定的压力,捆绑部位通常在四肢,使四肢肢体的静脉血回流受到限制的一种新训练方法,其原理是肢体被捆绑时限制了含氧丰富的动脉血流向工作肌肉,并且肢体静脉血难以回流导致物质与气体交换难以完成,进而刺激神经肌肉产生一系列激素应激和代谢反应,从而使肌肉体积和肌肉力量增加。在采用加压训练法进行训练时只需结合低强度运动就能达到高强度训练的效果,降低了训练造成损伤的风险。因此,它引起了运动训练和医疗康复的重视。然而,国内外对其培训效果和培训机制存在不同的看法。据报道,运动诱发的循环合成代谢激素(如睾酮、生长激素、胰岛素样生长因子-I)的增加在肌肉肥大中起重要作用[1]。然而,在运动中生长激素诱导的肌肉肥大所起的确切作用诱仍然存在争议[2]。加压训练是否能引起循环合成代谢激素的增加,是一个需要澄清的问题。还有研究者指出,加压训练虽然仅限于上下肢,但它不仅增加加压肢体的肌肉体积和肌肉力量,对不能受到加压训练的近端肌肉(腹部和背部)也起到间接增强训练效果,而是否是全身激素导致近端肌肉肥大,也是一个值得研究的问题[32]。对此,本研究采用荟萃分析法,分析与传统抗阻训练相比,低强度加压是否对体内激素水平及代谢物有显著影响[44],为不同人群合理运用加压训练法提供参考。
以加压训练等为中文检索词在中国知网、万方、维普中数据库检索[26],以“KAATSU Training”“Blood Flow Restriction Training”为英文检索词在upmed、web of science、elsevier中检索[29],以激素分泌和物质代谢相关指标为结局指标,对随机对照试验类型的研究文献进行检索[6],检索时间从建库到2022年1月。检索流程结果如下(图1)。
图1 文献流程及筛选结果
1.2.1 纳入标准
1.2.1.1 实验为随机对照试验(rct)。分组包含低强度20%-45%1RM训练组与低强度结合加压训练组。
1.2.1.2 研究对象为一般人群,例如健康成年、健康老年、运动员等[5]。
1.2.1.3 实验过程说明了捆绑部位、压力大小。
1.2.1.4 研究文献提供了实验前后实验组和对照组的效果指标和具体数据。
1.2.2 排除标准
1.2.2.1 排除会议性综述性论文、自我对照和随机交叉实验类论文、非人体实验论文等。
1.2.2.2 实验结果不是以均数±标准差(M±SD)表示的 。
指标的提取由两人采用独立双盲的方法完成的,在检索的过程中对文献作者、年份、受试人群、性别、年龄、样本量、干预时间、训练强度、加压方式(加压部位、加压压力)、结局指标(生长激素·GH、睾酮·T、胰岛素样生长因子1·IFG-1、皮质醇·C、白介素-6·IL-6、肌酸激酶·CK、乳酸·Lac)进行提取。
分析软件采用Revman 5.4。数据分析的基本思想如下:结果指标连续变量,采用效应量平均数±标准差(SMD)或加权平均(MD)[3]。I2值的大小反应异质性大小,I2=0.0%表示异质性为零; I2<50.0%表示异质性较小; I2≥50.0%表示异质性较大[4]。异质性的大小决定选用何种分析模型,异质性较小选用固定效应模型;异质性较大选用随机效应模型[45],此时采用逐项消除法分析异质性原因[6]。均数差采用森林图确定、发表偏倚采用漏斗图检验、研究结果的可靠性采用敏感性分析验证[5]。
1.5.1 方法学质量评估
论文质量评估采用罗茖营等采用的方法[6]。具体评价指标见表1。
表1 论文质量评价指标
用 “√”表示的是文章中有明确描述评价,“×”表示的是无明确描述评价,“?”表示的是未充分描述评价,总分是指一篇文章中累计明确描述的,总分越高,可以说明论文越规范,影响纳入论文质量的因素越低,通过风险评估。依据PPISMA指出的评价标准对文献累计得分[10],根据得分数高低可将文献分为不同等级[6],即小风险:7-8分;中风险:4-6分;高风险:0-3分。最终,纳入的17篇文献中2篇低风险,14篇中度风险,1篇高风险,平均得分约为5分。见表2。
表2 风险偏倚评价表
1.5.2 纳入研究文献基本情况
依据纳入排除标准,最终纳入17 篇,样本量累计335人,实验组 167 人,对照组 168人,受试对象包括了健康成年、健康老年、糖耐受减低者、运动员等多个群体。研究的实验周期从1周到 36 周不等,训练强度及加压方法等基本信息见表3。
表3 纳入文献基本信息
2.1.1 GH的meta结果
生长激素(GH)是体内合成代谢激素之一,促进蛋白质合成与肌肉生长[30]。共13篇与生长激素相关的文献,包括257名受试者(实验组128名,对照组129名),受试人群包括健康成年、健康老年、运动员和糖耐受减低者。异质性检验:I2=72%,P<0.0001,因此选用随机效应为分析模型。结果为SMD-FE=0.73,95%CI 为[0.18,1.27],研究结果表明加压训练对受试者GH水平有显著的影响(P=0.009)(见图 2)。
分别以受试人群(健康人群、健康老年、运动员及糖耐受减低者)和干预时间(≥4周和<4周)为分组指标进行亚组分析。①受试人群:8项研究受试人群为健康成年,健康老年和糖耐受减低者分别为1项,3项研究受试人群为运动员,采用随机效应模型Meta分析,结果表明:受试人群为健康成年、健康老年、运动员研究的实验组较对照组没有显著差异,而糖耐受减低者有显著差异(健康成年:P=0.11,健康老年:P=0.1运动员:P=0.1,糖耐受减低者:P=0.002)。②干预时间:结果显示:干预时间<4周的9篇研究实验组较对照组有显著差异,而≥4周的4篇研究无显著差异(≥4周:P=0.024, <4周:P=0.02)(见表4)。
图2 GH的森力图
表4 GH的亚组分析
2.1.2 T的meta结果
血液睾酮(T)也是人体合成代谢激素之一。共11篇与血睾酮相关的文献,包括211 名(实验组106名,对照组105名),受试人群包括健康成年、运动员和糖耐受减低者。异质性检验:I2=12%,P=0.33,因此 选用固定效应为分析模型。结果为SMD-FE=0.46,95%CI 为[0.18,0.74],研究结果表明加压训练对受试者血睾酮水平有显著的影响(P=0.001)见图3)。
图3 血睾酮的森力图
分别以受试人群(健康人群、运动员及糖耐受减低者)和干预时间(≥4周和<4周)为分组指标进行亚组分析。①受试人群:7项研究受试人群为健康成年,3项研究受试人群为运动员,1项研究为糖耐受减低者,结果表明:受试人群为运动员、糖耐受减低者研究的试验组较对照组有显著差异,而健康成年的试验组较对照组无显著差异(健康成年:P=0.13,运动员:P=0.03,糖耐受减低者:P=0.04)。②干预时间:3项研究干预时间为≥4周,8项研究干预时间<4周,结果显示:加压训练对不同干预时间研究的血睾酮水平均有统计差异(≥4周:P=0. 008<4周:P=0.05)。见表5。
表5 血睾酮的亚组分析
2.1.3 皮质醇的meta结果
皮质醇(C)是体内分解类激素,也叫糖皮质激素。皮质醇对维持机体生理功能以及调节体内糖、脂、蛋代谢有非常重要的作用。共6篇与皮质醇相关的文献,包括94名(实验组47名,对照组47名),受试人群包括健康成年和运动员。异质性检验:I2=1%,P=0.41,异质性较小,因此选用固定效应为分析模型。Meta结果为SMD-FE=-0.59,95%CI 为[-1.01,-0.17],研究结果表明加压训练对受试者皮质醇水平有显著应(P=0.006)(见图4)。
图4 皮质醇的森力图
2.1.4 IGF-1的meta结果
胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是一种多肽类激素,也是合成代谢激素之一,主要作用于调节代谢,通过刺激脂质分解和氧化,促进肌肉腱组织内胶原合成[6]。共11篇与IGF-1相关的文献,包括234名(实验组116名,对照组118名),受试人群包括健康成年、健康老年、运动员和糖耐受减低者。异质性检验:I2=46%,P=0.05,因此选用固定效应为分析模型。结果为SMD-FE=0.37,95%CI 为[0.10,0.63],研究结果表明加压训练对受试者IGF-1有显著影响(P=0.006)(见图5)。
图5 IGF-1的森力图
分别以受试人群(健康人群、健康老年、运动员及糖耐受减低者)和干预时间(≥4周和<4周)为分组指标进行亚组分析。①受试人群:5项研究受试人群为健康成年,3项研究受试人群为健康老年,2项研究受试人群为运动员,1项研究为糖耐受减低者。结果表明:受试人群为健康老年研究的试验组在IGF-1水平上较对照组差异有统计学意义,而受试人群为健康成年、运动员糖耐受减低者的试验组较对照组差异无统计学意义(健康成年:P=0.84,健康老年:P=0.001;运动员:P=0.4,糖耐受减低者;P=0.49)。②干预时间:结果显示:干预时间为≥4周的5篇文献试验组较对照组有显著差异,而<4周的6篇文献试验组较对照组无显著差异(≥4周:P=0.001, <4周:P=0.76)。见表6。
表6 IGF-1的亚组分析
2.1.5 IL-6的meta结果
白介素-6(IL-6)属于白细胞介素的一种细胞因子,能够参与刺激免疫细胞的增殖、分化及增强其功能的作用。共4篇与IL-6相关的文献,包括76名(实验组38名,对照组38名),受试人群包括健康成年、健康老年和运动员。异质性检验:I2=79%,P=0.0002,异质性较大,因此选用随机效应为分析模型。结果为SMD-FE=0.34,95%CI 为[-0.72,1.40],研究结果表明加压训练对受试者il-6的影响无显著性差异(P=0.53)(见图6)。
图6 IL-6的森力图
2.2.1 CK的meta结果
共6篇与CK相关的文献,包括104名(实验组52名,对照组52名),受试人群包括健康成年和健康老年。异质性检验:I2=0.00%,P=0.89,异质性较小,因此选用固定效应为分析模型。结果为SMD-FE=-0.20,95%CI 为[-0.59,0.19],研究结果表明加压训练对受试者肌酸激酶水平的影响没有统计学意义(P=0.32)(见图7)。
图7 CK的森力图
2.2.2 乳酸的meta结果
乳酸(Lac),在进行大强度运动时,肌肉组织血流量供应不足,在缺氧的环境下会形成大量的乳酸。共 4篇与乳酸相关的文献,包括72名(实验组38名,对照组38名),受试人群包括健康成年和健康老年。异质性检验:I2=0.17%,P=0.3,异质性较小,因此选用固定效应为分析模型。结果为SMD-FE=0.57,95%CI 为[0.09,1.05],研究结果表明加压训练对受试者乳酸水平有显著影响(P=0.00)(见图8)。
图8 乳酸的森力图
T和IGF-1的文献数量≥10篇做漏斗分析评估发表偏倚。结果表明,T和IGF-1体现的漏斗图分布基本均匀,表明纳入文献之间发表偏倚较小(如图9所示)。
图9 文献发表偏移情况
采用改变分析模型、效应量的方法,进行反复Meta分析,发现结果无显著变化[5],证明本研究结论较可靠。
目前,加压训练对人体机能影响的综述性论文较多,采用meta分析方法进行探讨的文章主要集中在机能层面,例如,肌肉形态与功能[24]、有氧能力[25]、心血管功能[26]、肌骨康复效果[27]、形态与力量[28]、运动表现[29]等。其中一篇meta分也探讨了加压训练对IGF-1的影响,但该研究仅探讨了这一个指标,并没有涉及GH、T、C等激素的影响,因此结果有待扩充。本文主要选取与肌肉增加密切相关的合成类激素生长激素、睾酮、IGF-1指标和分解代谢激素皮质醇指标和反应肌肉代谢的IL-6、肌酸激酶、乳酸指标来评价加压训练对受试者的干预效果。
4.1.1 加压训练对激素分泌影响分析
GH是一种合成类激素,其重要的生理作用为刺激骨骼肌肉的生长[30]。本文研究发现加压训练能够显著的引起机体内生长激素的变化(P=0.009<0.05),这与Madarame H[31]和McCall GE[32]研究一致,可能是因为低强度结合加压达到了引起生长激素分泌的强度。并且亚组分析发现加压训练对糖耐接受减低人群生长激素的有显著影响,对健康成年、健康老年、运动员没有显著影响,可能是因为糖耐受减低人群纳入文献较少所致;干预时间>4周对生长激素没有显著影响,干预时间<4周有显著影响,可能与人体机能适应有关。
本研究发现加压训练能够显著的引起机体内IGF-1的变化(P=0.006<0.05),这与罗茖营[3]研究结果一致,加压训练能够使血清 IGF-1 水平显著升高[36],有研究指出是因为IGF-1的分泌是与GH紧密相关的,而前文指出加压训练能够显著的引起机体内生长激素的变化,也进一步证明IGF-1显著增加与GH有关。但这一发现与 Fujita 等人[35]的研究结果相反。有研究指出血液循环里的 GH 水平可以刺激肝脏分泌 IGF-1[38], 但 IGF-1 水平的急剧增加不太可能是由于运动后 GH 的分泌而导致的。Li Yinghao等人研究表明还发现低压血流限制导致GH水平显著增加,但不影响 IGF-1 水平。因此,目前尚不清楚本研究中高强度加压组IGF-1水平升高的原因。并且作者推测IGF-1分泌需要一个压力阈值,并且在达到该阈值时可以被激活。因此,具体达到IGF-1分泌的强度大小还需进一步研究。亚组分析发现,加压结合低强度训练对健康老年人的IGF-1的分泌量的效果优于低强度抗阻。可能与健康老年人体质有关,老年人机体功能弱,受到机械刺激反应强烈。
血清睾酮(T)反应的是蛋白质的合成,皮质醇(C)反应蛋白质分解。TC的比值可比值能反应体内蛋白质合成和分解之间的平衡、疲劳的积累程度。本研究发现加压训练能够显著的引起机体内睾酮和皮质醇的变化(T:p=0.001<0.05;C:p=0.006<0.05),Abe 等[33]和 Behringer M[34]研究发现加压步行运动后睾酮浓度显著升高 。不同的是,Fujita等人[35]和Madarme H等人[31]研究发现加压抗阻训练后发现睾酮没有显著升高,但观察到肌肉蛋白的显著增加。Reeves[42]等人研究与本研究结果不一致,该研究比较了低负荷加压训练和传统抗阻训练,发现训练后皮质醇浓度没有显著性变化。对血睾酮进行亚组分析发现,加压训练对运动员、糖耐受减低人群的血睾酮分泌影响优于健康成年,导致这一现象可能与文献纳入较少有关,糖耐受减低只有1篇,运动员只有3篇,加之运动员的异质性较大(I2=58%),因此,后续研究可进一步加大纳入文献来减少这一误差。
白介素-6(IL-6)是一种细胞因子,具有提高全身的抗炎能力,促使身体的脂肪分解代谢,刺激肌肉再生等功能,是炎症免疫反应的重要介质能。运动引起的肌肉损伤后,IL-6可以刺激损伤肌肉的再生,从而促进肌肉生长和肥大。此外,在长时间的运动中,肌肉细胞(和肌肉卫星细胞)会分泌自己的IL-6,从而产生全身抗炎和解脂作用。研究发现,大强度运动会引起IL-6 水平显著增加。Nielsen等证实,在剧烈运动6 min后,血浆中IL-6水平将提高2倍[39]。本研究发现加压训练未能够显著的引起机体内IL-6的变化(P=0.53>0.05)。可能的原因是由于加压训练使用的强度较小,即使通过加压也并不能引起大量的肌肉损伤,因此肌纤维分泌的IL-6与对照组并没有显著的差异。
4.1.2 加压训练对物质代谢影响分析
肌酸激酶(CK),也成为磷酸肌酸激酶,是反应肌损伤的重要指标。运动训练会导致体内CK含量显著增加,主要是因为运动强度过高时,肌肉细胞内部环境发生变化,肌细胞膜通透性增加,肌细胞的CK释放到循环血液中,导致血清CK活性增加。因此,血清CK的变化可作为评估肌肉对刺激的耐受性、骨骼肌微损伤以及运动员是否适应训练或恢复程度的重要参考指标[41]。本研究发现加压训练未能够显著的引起机体内CK的变化(P=0.32>0.05),研究结果表明加压训练不会增加肌细胞微细结构的损伤,这与前人 Yasuda等[15]的研究结果相似,该研究发现加压训练后肌肉损伤指标没有显著差异。Sieljacks 等[40]研究低强度离心训练与加压运动的效果,发现加压运动后没有观察到肌肉损伤标志物的变化。可能的原因是加压训练的强度较低(20-30%1RM),并不会引起肌肉损伤,使得体内CK分泌量与单纯小强度的抗阻运动一样,两者之间没有显著差异。
乳酸是肌肉无氧代谢产物,可以反应机体有氧能力。加压训练的生理特征是限制短时间静脉回流和造成代谢产物(乳酸、H+等)的堆积。在加压情况下训练时,机体产生的Lac等能引起疲劳物质因静脉血管受限,血液循环无法顺利排出而在肌肉和血液中大量堆积,已有研究证实,在加压条件下肌乳酸浓度更高[8,10,14],这与本研究结果一致,本研究发现加压训练能够显著的引起机体内Lac的变化(P=0.02<0.05),这可能是由于加压条件下快肌纤维动员的更多或快肌纤维产生的Lac 无法顺利排出体外而随血液循环运输到心肌或慢肌和肝脏等处分解利用造成的[42]。
首先,本研究主要采用加压干预与不加压干预对不同受试者的影响,受试者包括健康成年、健康老年、运动员、糖耐受减低人群,因此可能受不同人群身体素质对结果的影响,因此,在后续的研究中可针对不同人群做具体研究。其次,本研究针对的加压压力值是低强度结合加压训练,由于关于高强度结合加压的报告较少,不同压力对受试者合成类激素的影响仍知之甚少。本研究对基于低强度加压训练对不同受试者合成类激素影响效果可作为一个前瞻性研究为加压训练促进肌肉肥大与增加肌肉力量提供了一个强有力证据。最后,对于加压训练对IL-6、CK、乳酸的文献较少,未对其进行亚组分析,可能结果的稳定性较少,因此,在后续的研究中可针对其进行进一步深度的研究。
加压训练对受试者GH、IGF-1、T、C、乳酸等有显著性差异,提示加压训练能够促进合成类激素的增加和抑制分解类激素的分泌并且能够产生更强的酸胀感。而加压训练对受试者IL-6、CK等反应肌肉损伤的指标没有显著差异,提示加压训练不会增加肌肉的微损伤。