肖术平,郑 超
(1.重庆市沙坪坝区曾家镇卫生院,重庆 401331;2.重庆市红十字会医院/江北区人民医院,重庆 400020)
重症急性胰腺炎是一种急腹症,其发病率较高,可引发患者全身的炎性反应,使患者的肠道黏膜屏障受到损伤,且疾病发展迅速且危急。患者会产生明显的上腹部疼痛、恶心呕吐等现象,并会出现呼吸功能减退,对患者生命安全产生严重威胁[1]。由于患者的肠黏膜屏障功能遭到破坏,且受到肠源性细菌的影响,胰腺组织产生感染,因此在对急性胰腺炎患者进行临床治疗中,除了要减轻患者全身炎性反应外,还要保护患者的肠黏膜屏障功能,提升患者的身体健康水平,控制患者病情[2]。目前,主要以非手术干预的方式对重症急性胰腺炎疾病进行治疗,避免对患者产生较大的创伤。在非手术治疗中,采用抑酸剂能有效减少患者胃酸对胰液分泌的促进,并预防应激性溃疡的发生。艾司奥美拉唑钠是一种典型的质子泵抑制剂,对此疾病患者的治疗有良好的应用优势[3]。本研究选取78例重症急性胰腺炎患者作为研究对象,旨在分析艾司奥美拉唑钠改善重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能的临床效果,现报道如下。
1.1一般资料 研究选取2020年2月至2022年3月重庆市沙坪坝区曾家镇卫生院收治的重症急性胰腺炎患者78例作为研究对象,采取分层随机分组的方式将其分为观察组与对照组,每组各39例。对照组男25例,女14例,年龄37~74岁,平均(48.63±1.26)岁。观察组男26例,女13例,年龄38~75岁,平均(48.64±1.27)岁。2组患者一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。本研究已经过医院医学伦理委员会审批;参与此次研究患者满足知情同意原则。诊断标准:符合《急性胰腺炎诊治指南》中重症急性胰腺炎的诊断标准。纳入标准:(1)接收非手术治疗;(2)交流沟通无障碍;(3)无精神性疾病;(4)同意临床观察。排除标准:(1)合并既往存在急性、慢性胰腺炎病史;(2)合并药物过敏者及治疗禁忌;(3)拒绝临床观察;(4)合并心脏、肝脏、肾脏功能不全,合并恶性肿瘤及自身免疫系统疾病。
1.2方法 对所有患者进行基础治疗,患者入院后进行胃肠减压、抗感染治疗,抑制胰酶分泌,使患者水、电解质保持平衡,维持酸碱平衡,观察患者生命体征变化情况。
1.2.1对照组干预方法 对照组给予早期肠内营养治疗干预。为患者提供肠内营养,在患者生命体征稳定的情况下给予患者肠内营养液干预,经鼻胃镜置入肠内营养管道,并经肠内营养输注泵输注营养液。在此过程中,应注重观察患者血糖变化,保证患者的维生素及微量元素等摄入充足。保证患者连续治疗2周。
1.2.2观察组干预方法 观察组在对照组基础上采用艾司奥美拉唑钠治疗。除给予患者肠内营养支持外,为患者提供艾司奥美拉唑钠(阿斯利康制药有限公司,国药准字H20093314,规格40 mg)药物干预。用药方法:用40 mg艾司奥美拉唑钠与0.9% 100 mL氯化钠注射液混合,静脉滴注;用药剂量:1次/12 h。保证患者连续治疗2周。
1.2.3观察指标 比较2组患者肠黏膜屏障功能、炎症水平、急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHE)Ⅱ评分、时间指标、肝脏功能。肠黏膜屏障功能包括患者血浆内毒素水平、D乳酸水平、二胺氧化酶(DAO)活性检测。采集患者清晨空腹静脉血标本5 mL,通过比浊法对患者血浆内毒素水平进行监测,并通过酶学分光光度法检测患者的D乳酸水平与DAO活性。炎症水平包括患者白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。采集患者清晨空腹静脉血标本5 mL,对血浆进行离心处理,转速为3 000 r/min,离心10 min,并将处理后的血清取出,置于-80 ℃冰箱内保存。采用酶联免疫法检测,测定IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP水平。APACHEⅡ评分:APACHE的总分值为0~71分,分值越高表示病死率越高。时间指标包括患者退热时间、腹痛消失时间、血淀粉酶恢复时间及住院时间。肝脏功能包括患者谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBiL)水平。采集患者清晨空腹静脉血标本5 mL,留取患者中段晨尿,采用德国产迈瑞BS-280型全自动生化分析仪进行ALT、AST及TBiL指标测定。
2.12组肠黏膜屏障功能比较 治疗前,2组患者肠黏膜屏障功能比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者肠黏膜屏障功能显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 2组患者肠黏膜屏障功能比较
2.22组患者炎症水平比较 治疗前,2组患者炎症水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者炎症水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 2组患者炎症水平比较
2.32组患者APACHEⅡ评分比较 治疗前,2组患者APACHEⅡ评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者APACHEⅡ评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 2组患者APACHEⅡ评分比较分)
2.42组患者时间指标比较 观察组患者退热时间、腹痛消失时间、血淀粉酶恢复时间、住院时间显著短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表4。
表4 2组患者时间指标比较
2.52组患者肝脏功能比较 治疗前,2组患者肝脏功能比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者肝脏功能显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表5。
表5 2组患者肝脏功能比较
重症急性胰腺炎是临床中较为常见的急腹症,由于患者胰酶被激活,导致患者的胰腺组织受损,并发生出血症状及坏死现象。胰腺组织受到感染后会释放大量的炎性因子,使患者全身受到炎症细胞因子刺激,产生肠源性内毒素,影响患者身体各项功能,并对机体多器官产生严重损伤[4]。重症急性胰腺炎的病情十分凶险,病死率较高,严重时病死率可高达50%。重症急性胰腺炎患者肠道黏膜屏障会受到损伤,对患者身体健康产生严重影响,需要及时治疗。重症急性胰腺炎疾病一般采用非手术治疗方式治疗,以保护患者肠黏膜屏障功能及降低患者全身炎性反应为主要目的[5]。通常情况下,临床会采用早期肠内营养干预,促进患者肠道血流,有效防止患者肠道黏膜萎缩,并保护肠道黏膜免疫功能及代谢功能。为了提升患者身体恢复效果,加强患者肠黏膜屏障功能,需要为患者提供艾司奥美拉唑钠药物干预[6-7]。
本研究以78例重症急性胰腺炎患者为研究对象,对其实施不同治疗干预方式。治疗后,观察组血浆内毒素水平、D乳酸水平、DAO水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),表明艾司奥美拉唑钠可提升患者肠黏膜屏障功能。艾司奥美拉唑钠是一种质子泵抑制剂,药效较强,持续时间较长,通过特异性的质子泵抑制作用减少胃酸分泌,在壁细胞泌酸微管的高酸环境中浓集并转化为活性形式,从而抑制该部位的H+/K+-ATP酶,对不同类型的胃酸分泌均具有抑制作用[8-9]。由于急性胰腺炎患者的肠道黏膜屏障被损坏,患者容易受到革兰阴性菌感染,导致血浆内毒素水平提升。D乳酸物质是由肠道细菌产生而来,由于患者肠黏膜通透性增加,使D乳酸进入血液循环,同时在肠黏膜脱落后,纤毛上皮细胞中的DAO也可进入血液,使得血浆内毒素、D乳酸及DAO的水平大大提升,加重患者肠黏膜受损程度[10-11]。通过艾司奥美拉唑钠药物干预,可有效降低血浆内毒素、D乳酸及DAO水平,减轻患者肠黏膜屏障功能受损程度[12-13]。治疗后,观察组患者IL-6、IL-8、TNF-α及hs-CRP水平均较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05),表明艾司奥美拉唑钠治疗干预可降低患者炎症水平。患者体内受到炎性因子的影响,IL-6水平提升会促进机体急性反应蛋白合成。重症急性胰腺炎患者的病情严重程度与IL-6、IL-8、TNF-α及hs-CRP水平呈正相关,通过艾司奥美拉唑钠药物干预可有效降低患者全身炎症水平,避免患者疾病的进一步发展。观察组患者APACHEⅡ评分显著低于对照组,且退热时间、腹痛消失时间、血淀粉酶恢复时间、住院时间显著短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。提示此药物治疗对患者的治愈率提升有重要意义,可促进患者快速恢复,缩短患者的退热时间、腹痛消失时间、血淀粉酶恢复时间、住院时间。艾司奥美拉唑钠具有较强的抑酸作用,受代谢酶CYP2C19的影响性小,适合用于快代谢人群,这对于重症急性胰腺炎患者的治疗具有显著应用优势。观察组患者ALT、AST、TBiL水平较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05),表明实施艾司奥美拉唑钠药物的干预可改善患者肝脏功能。ALT、AST、TBiL作为肝功能的重要指标,能较好地反映肝脏功能情况。而在该治疗方案的干预下,可以抑制患者的炎性反应,并减少炎症细胞因子的释放,从而保护患者的肝脏功能,使患者身体健康水平得以改善[14-15]。
综上所述,艾司奥美拉唑钠治疗重症急性胰腺炎患者具有积极意义,可保护患者肠黏膜屏障功能及肝脏功能,抑制患者体内的炎性反应,并降低病死率,缩短患者退热时间、腹痛消失时间、血淀粉酶恢复时间及住院时间。