刘艺豪
AMI 是一种临床常见急危重症,是指由于冠状动脉持续、急性缺氧缺血,造成心肌坏死,具有较高的发病率、致死率[1]。AMI 起病急骤、病情进展迅速、死亡率较高,具体表现为胸骨后压榨性疼痛,同时伴有濒死感、出汗等不适[2]。常规保守治疗AMI 以尿激酶等药物为主,虽然具有一定成效,但容易引发再灌注心律失常等不良事件,整体治疗效果存在局限性。PCI 是近年来兴起的治疗AMI 的新方法,具有缩小心肌梗死面积、恢复心肌血液灌注、重建血运等功效[3]。基于此,为探究PCI 在AMI 治疗中对心功能的影响,本文对2019 年5 月~2021 年5 月本院收治的96 例AMI 患者进行研究,具体报告如下。
1.1一般资料 选取2019 年5 月~2021 年5 月本院收治的96 例AMI 患者,依照随机法分为病例组和对比组,每组48 例。病例组男27 例、女21 例;年龄42~78 岁,平均年龄(60.52±6.18)岁;病程0.8~2.7 h,平均病程(1.75±0.34)h;NYHA 分级:30 例Ⅱ级、18 例Ⅲ级;有吸烟史35 例;有饮酒史29 例;体重43~79 kg,平均体重(61.62±5.14)kg;合并糖尿病12 例,合并高血压15 例。对比组男28 例、女20 例;年龄44~77 岁,平均年龄(60.58±5.57)岁;病程0.9~2.5 h,平均病程(1.79±0.31)h;NYHA 分级:32 例Ⅱ级、16 例Ⅲ级;有吸烟史34 例;有饮酒史30 例;体重45~78 kg,平均体重(61.58±5.48)kg;合并糖尿病14 例,合并高血压14 例。两组一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2纳入及排除标准
1.2.1纳入标准 ①均符合《急性心肌梗死中西医结合诊疗指南》[4]中对AMI 诊断标准;②均在发病24 h内入院治疗;③病历资料完整;④年龄>18 岁,不限性别;⑤认知、听说能力无异常;⑥已签署同意书。
1.2.2排除标准 ①存在PCI 麻醉、手术禁忌证者;②哺乳以及妊娠期女性;③合并陈旧性心肌梗死等疾病者;④入组前接受过药物或手术等对症治疗者;⑤既往存在心脏手术史者;⑥合并恶性肿瘤者;⑦存在过敏体质者。
1.3方法
1.3.1对比组 给予保守治疗:患者入院第1 天:口服300 mg 阿司匹林,180 mg 替格瑞洛,10 mg 瑞舒伐他汀。而后每日口服100 mg 阿司匹林,90 mg 替格瑞洛,10 mg 瑞舒伐他汀,每日分2 次服用,连续用药7 d。
1.3.2病例组 给予PCI 治疗:患者入院后予以口服300 mg 阿司匹林、300 mg 氯吡格雷。通过Seldinger法穿刺股动脉,通过穿刺口置入7F 动脉鞘管,建立起搏的静脉通道,通过冠状动脉造影在梗死动脉植入冠状动脉支架,而后将动脉鞘管取下,予以低分子肝素60 mg,皮下注射。术后每日予以阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg,口服,1 次/d,连续用药3 个月。
1.4观察指标及判定标准 比较两组患者治疗前后LVEF、血清炎症指标、心肌酶指标水平以及心血管不良事件发生率。血清炎症指标检测:以酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测CRP、中性粒细胞数、白细胞数。心肌酶指标检测:以全自动生化分析仪检测cTnI、CK-MB 以及CK 峰值。心血管不良事件发生率:统计心源性死亡、再灌注心律失常、心力衰竭发生率。
1.5统计学方法 采用SPSS26.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。
2.1两组患者治疗前后的LVEF 比较 治疗前,两组患者LVEF 水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者的LVEF 高于本组治疗前,且病例组患者LVEF(51.62±6.13)%高于对比组的(45.26±4.16)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组患者治疗前后的LVEF 比较(,%)
注:与对比组比较,aP<0.05;与本组治疗前比较,bP<0.05
2.2两组患者治疗前后血清炎症指标比较 治疗前,两组患者血清CRP、中性粒细胞数、白细胞数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的CRP、中性粒细胞数、白细胞数低于本组治疗前,且病例组患者血清CRP(6.05±0.64)mg/L、中性粒细胞数(1.82±0.21)×109/L、白细胞数(6.25±0.25)×109/L 均低于对比组的(9.62±1.84)mg/L、(2.41±0.21)×109/L、(7.89±1.25)×109/L,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者治疗前后血清炎症指标比较()
表2 两组患者治疗前后血清炎症指标比较()
注:与对比组比较,aP<0.05;与本组治疗前比较,bP<0.05
2.3两组患者治疗前后心肌酶指标比较 治疗前,两组患者cTnI、CK-MB、CK 峰值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的cTnI、CK-MB、CK 峰值低于本组治疗前,且病例组患者cTnI(9.06±1.46)μg/L、CK-MB(105.26±6.62)U/L、CK 峰值(921.06±25.14)U/L 均低于对比组的(13.62±2.05)μg/L、(145.62±20.03)U/L、(1252.62±164.26)U/L,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组患者治疗前后心肌酶指标比较()
表3 两组患者治疗前后心肌酶指标比较()
注:与对比组比较,aP<0.05;与本组治疗前比较,bP<0.05
2.4两组心血管不良事件发生率比较 病例组心血管不良事件发生率2.08%低于对比组的14.58%,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表4。
表4 两组心血管不良事件发生率比较[n(%)]
有研究表明:出血、脱水、休克、情绪激动、重体力劳动、进食过饱等均为诱发AMI 的危险因素[5,6]。据不完全统计:目前,我国每年新增的AMI 人群多达50 万[7]。AMI 患者典型临床症状以心前区疼痛为主,疼痛持续时间较长,患者还伴有皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、濒死感等症状,如果得不到有效、及时的治疗,容易引发急性心力衰竭等并发症,威胁到患者生命安全[8,9]。有研究表明:AMI 患者在发病后,会出现不同程度的炎症反应[10]。CRP、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)等均为临床常见的炎性标志物,与AMI患者病情严重程度存在密切相关性[11-13]。在AMI 患者发病期间,由于大量的心肌细胞凋亡,导致心室重构,出现内皮细胞损伤,引发不同程度的炎症反应,合成、释放大量的CRP、IL-6、PCT 到血液中。故通过抑制炎症因子释放,在AMI 治疗中极为重要。另外,AMI患者由于心肌细胞缺氧、缺血、坏死,cTnI、CK-MB等心肌酶谱会明显增高,持续性的心肌酶高表达,会进一步加重AMI 患者病情,形成一个恶性循环[14-16]。由此可知,抑制心肌酶高表达在AMI 治疗中具有重要意义。
本研究显示:治疗后,两组患者的LVEF 高于本组治疗前,CRP、中性粒细胞数、白细胞数、cTnI、CK-MB、CK 峰值低于本组治疗前,且治疗后病例组患者LVEF(51.62±6.13)% 高于对比组的(45.26±4.16)%,血清CRP(6.05±0.64)mg/L、中性粒细胞数(1.82±0.21)×109/L、白细胞数(6.25±0.25)×109/L 均低于对比组的(9.62±1.84)mg/L、(2.41±0.21)×109/L、(7.89±1.25)×109/L,cTnI(9.06±1.46)μg/L、CK-MB(105.26±6.62)U/L、CK峰值(921.06±25.14)U/L均低于对比组的(13.62±2.05)μg/L、(145.62±20.03)U/L、(1252.62±164.26)U/L,差异均具有统计学意义(P<0.05)。病例组心血管不良事件发生率2.08%低于对比组的14.58%,差异具有统计学意义(P<0.05)。表明PCI 应用于AMI 治疗中临床疗效确切。分析如下:①普通双抗治疗虽然对AMI 患者病情具有一定的改善作用,但据调查显示,接受普通双抗治疗的AMI 患者,梗死动脉再通率仅20%左右,并不能从根本上改善血管狭窄等问题,患者心功能无明显改善,且极易发生心力衰竭等不良事件,整体治疗效果存在一定的局限性。②PCI 可以在短期内迅速将梗死的血管开通,抑制血小板聚集,预防血栓形成,及时恢复心肌细胞的血液供应,挽救濒临死亡的心肌细胞,改善心脏收缩、舒张功能,降低心室重构风险,为后续治疗争取更多的时间[17,18]。PCI 术中使用少量的肝素,可以提高梗死冠状动脉的再通率,尤其是对于病情危重的AMI 患者而言,PCI 的治疗效果更为显著。PCI 虽然不能完全替代药物保守治疗,但弥补了药物保守治疗的不足,适应证广泛,可促使血运重建、有效保护受损心肌细胞,降低心血管不良事件发生率,改善患者预后[19,20]。
综上所述,AMI 患者采用PCI 治疗,可有效改善心功能,减轻炎症反应,抑制心肌酶释放,降低心力衰竭等不良事件发生率,提高治疗安全性。