原发性肺黏液腺癌的MSCT 表现

朱桂雯，余松蓝，庹亚鑫，吴 磊，吴德红

（锦州医科大学十堰市太和医院研究生培养基地/湖北医药学院附属医院，湖北 十堰 442000）

肺癌是癌症发生和死亡最常见的病因，近年来腺癌已取代鳞癌，成为肺癌中最常见的组织学类型［1］。根据2015 版WHO 肺肿瘤分类，将原发性肺黏液腺癌（primary pulmonary mucinous adenocarcinoma，PPMA）分为肺黏液性原位腺癌、黏液性微浸润腺癌及浸润性黏液性腺癌［2］。PPMA 是一种少见的特殊病理亚型，仅占肺腺癌的0.25%［3］，其临床表现不典型，早期易误诊而延误病情。本研究回顾性分析经术后病理证实的30 例PPMA 患者，探讨MSCT 对PPMA的诊断及鉴别诊断价值，以提高临床医师对该病的认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2013 年1 月至2020 年2 月我院经术后病理证实的30 例PPMA 患者的临床及影像学资料，其中，男14 例，女16 例；年龄40～82 岁，平均（55.1±11.0）岁，中位年龄54 岁。30 例按病灶平均直径分为A 组（1～5 cm）16 例和B 组（＞5 cm）14 例。纳入标准：①经术后病理或穿刺活检证实的肺黏液性腺癌；②病灶直径≥1 cm；③术前未行放化疗及其他治疗；④术前均行CT 检查。排除标准：①纯磨玻璃影病灶；②黏液和非黏液混合的病理类型（肿瘤中含非黏液腺癌成分，且含量≥10%时则诊断为黏液和非黏液混合型［2］）；③消化系统或其他部位黏液腺癌转移至肺的患者。

1.2 仪器与方法 采用GE Lightspeed 64 CT 扫描仪。患者取仰卧位，扫描范围为吸气状态下自胸廓入口至肺底。扫描参数：120 kV，100 mA，准直器宽度64×0.625 mm，层厚5 mm，重建层厚0.625 mm。增强扫描使用高压注射器注射对比剂碘海醇（碘含量350 mg/mL），剂量1～2 mL/kg 体质量，流率3 mL/s，在注射对比剂后30、60 s 分别行动脉期及静脉期增强扫描。

1.3 图像分析 CT 平扫及增强扫描图像均行MPR，由2 名高年资影像诊断医师独立阅片，意见不一致时经讨论达成一致。

1.3.1 分析内容 ①形态学观察：包括病灶位置、大小、形态。其中病灶大小是在肺窗（窗宽1 800 HU，窗位-700 HU）选取病变最大范围层面长径和短径平均值（cm）表示。②内部特征：钙化、空气支气管征、血管造影征。③瘤周征象：分叶征、毛刺征、肺门及纵隔淋巴结。④强化幅度：强化幅度=增强扫描CT 值-平扫CT 值。

1.3.2 CT 值测量 平扫在纵隔窗（窗宽500 HU，窗位35 HU）测量病灶实性成分及同层面平扫肌肉CT值；静脉期避开血管、钙化测量病灶实性成分增强扫描CT 值。ROI 大小30～80 cm2，同一患者在平扫和增强扫描图像中ROI 的位置和大小保持不变，连续测量3 次取平均值。

1.4 统计学分析 采用SPSS 17.0 软件进行数据分析。符合正态分布的计量资料以表示，组间比较行两独立样本t 检验。2 组计数资料比较采用Fisher精确概率检验。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 PPMA 的MSCT 表现 30 例中，位于双肺上叶6 例（20.0%），右肺中叶3 例（10.0%），双肺下叶20 例（66.7%），右肺全肺1 例（3.3%）。26 例表现为肺内孤立的结节或肿块；4 例表现为大片状实变影，类似肺炎表现。2 组深分叶、毛刺征、血管造影征比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05，表1）。

表1 不同病灶直径2 组患者的MSCT 征象比较 例（%）

PPMA 的CT 及病理图像见图1～4。

图1～4 原发性肺黏液腺癌（PPMA）患者CT 及病理图像 图1 患者，男，62 岁，咳嗽10 d。图1a 为轴位肺窗示右肺下叶肿块，边缘清楚，邻近支气管截断；图1b，1c 分别为增强扫描轴位及矢状位，示血管造影征（箭头），邻近胸膜下少许积液 图2 患者，女，54 岁，咳嗽、咳痰1 个月余。图2a 为冠状位肺窗，示右肺大片实变影伴周围磨玻璃影，内见空气支气管征（箭头）；图2b，2c 分别为增强扫描冠状位及矢状位，示血管造影征（图2b 箭头）及空气支气管征（图2c 箭头）图3 患者，男，46 岁，咳嗽、咳痰1 周。图3a 为轴位肺窗，示左肺下叶大片实变影，肺叶体积肿大，叶间裂膨隆（箭头）；图3b，3c 为增强扫描冠状位，示血管造影征（图3b 箭头）及蜂房征（图3c 箭头）图4 病理图片，示镜下见肺泡腔内大量黏液填充，形成黏液湖（HE 染色，低倍放大）

2.2 病灶与同层面肌肉平扫CT 值比较 30 例病灶平扫CT 值为17～46 HU，平均（30.3±9.1）HU；同层面肌肉平扫CT 值为48～56 HU，平均（52.4±2.4）HU；差异有统计学意义（t=9.334，P＜0.05）。

2.3 2 组平扫及增强扫描CT 值比较（表2）B 组平扫CT 值、增强扫描CT 值及强化幅度均较A 组减低，2 组差异均有统计学意义（均P＜0.05）。

表2 不同病灶直径2 组患者的平扫及增强扫描CT 值比较（HU，）

表2 不同病灶直径2 组患者的平扫及增强扫描CT 值比较（HU，）

注：A 组，直径1～5 cm；B 组，直径＞5 cm。

3 讨论

3.1 PPMA 的临床表现 PPMA 是一种少见的肺癌类型，起源于具有分泌黏液功能的杯状细胞或柱状上皮细胞［3-4］。PPMA 好发于中老年人，本组平均年龄（55.1±11.0）岁，中位年龄54 岁，与王晓梅［5］等的研究结果相近。PPMA 无明显性别差异［6］，本组男女比 例为1∶1.1。该病多发生在双肺下叶［5，7］，本组发生于双肺下叶20 例（66.7%）。Ichinokawa 等［8］研究表明，黏液性肺腺癌下叶的发生率明显高于非黏液性肺腺癌，可能是因为杯状细胞分泌黏液，黏液因人体重力的作用向下集聚，其临床表现无特异性，病程中晚期可分泌大量白色黏痰［3］。

3.2 PPMA 的MSCT 征象 PPMA 的影像学表现与腺癌有相似之处，大部分表现为肺内孤立性结节或肿块影，具有分叶征、毛刺征、胸膜牵拉征等肺癌特点，少数呈片状实变影，周围可伴磨玻璃影，类似炎症表现。本组26 例（86.7%）表现为结节、肿块，4 例（13.3%）具有上述类似肺炎的表现。PPMA 常分泌黏液，肿瘤增大时，瘤内黏液分泌增多，出现纤维化及瘢痕较少，所形成的收缩力较小［9］，故较大的瘤灶边界较光整或略呈分叶状，这可能是本研究B 组深分叶征概率小于A 组的原因，部分患者可因黏液使肺叶膨胀表现为叶间胸膜的膨隆。PPMA 较易出现血管造影征，可能是因肿瘤细胞产生的黏液增强扫描时常不强化，而肺血管很少受肿瘤侵犯并强化［10-11］，在相对低密度的基础上表现为较明显的血管影，即血管造影征。肿瘤内部常出现分支减少的空气支气管征，可能是因肿瘤细胞沿支气管壁、肺泡壁伏壁生长，远段细小支气管被肿瘤或分泌黏液填塞，形成分支减少的空气支气管征；随着肿瘤增大，支气管扭曲变形，管腔不规则狭窄，走行僵直，又因较多的黏液使部分细支气管完全填充堵塞而无法从气道排出，进一步使分支减少，呈枯树征样改变，此表现可与炎性病变空气支气管征相鉴别。上述2 种征象更易发生在较大的病灶内，尤其在大片状实变影中更典型，可能是因瘤灶较大，黏液分泌较多，上述征象更易显现。PPMA 可伴蜂房征，即实变影内常可见多发大小不一的含气囊腔，病理机制可能为癌细胞破坏细支气管，使气体不断进入，肺泡内压力增大，进而破裂融合成较大空腔，残留的肺泡壁形成蜂房间隔所致［12-13］。有学者认为蜂房征多见于大片状PPMA［14］。本研究中4 例大片状实变影中均见该征象。

3.3 PPMA 的CT 值特征 PPMA 的CT 值具有一定的特征，平扫平均CT 值低于同层面肌肉CT 值，与文献［15-17］报道相似，分析这与癌细胞产生的黏液在细胞及肺泡腔内堆积、填充相吻合，肿瘤内黏液越多，其CT 值越低。本研究A、B 组平扫CT 值及强化幅度值差异均有统计学意义，推测PPMA 的CT 值与肿瘤内黏液含量有一定相关性，当肿瘤较小时，黏液含量较少，随着肿瘤增大，肿瘤细胞分泌黏液增多，使肿瘤CT 值及强化幅度值进一步减低［5］。另有研究报道，部分更大病灶内CT 值接近于水的密度，而病变实性成分减少，密度及强化幅度减低，尤其在大片状实变影中，可见更低密度无强化区［11，18］。

3.4 鉴别诊断 PPMA 需与以下疾病鉴别：①非黏液性肺腺癌，一般不含或含少量黏液，病灶较小时，两者不易鉴别；当PPMA 分泌黏液明显时，平扫CT值低于同层面肌肉，强化幅度低可进行鉴别。②肺鳞癌，体积较大时，易发生坏死，表现为较低密度肿块，类似含黏液样表现，但其内血管扭曲受侵蚀、破坏，这与PPMA 的CT 血管造影征有较大区别。③感染性肺炎，需与PPMA 的类肺炎样表现进行鉴别。前者短期内抗感染治疗有效，病灶吸收；后者抗感染治疗无效，且病灶内常表现为分支减少的空气支气管征，同时增强扫描强化幅度低等特征具有鉴别价值。

本研究的不足之处：例数较少，结论具有一定局限性，若能通过多中心收集更大样本量，结论将更具说服力和普遍性。

总之，PPMA 是肺癌少见类型，其MSCT 表现具有一定特征性，结合平扫CT 值及增强扫描特点，对该病诊断有一定提示作用，但最终确诊仍需依赖病理学检查。