周公哺 白瑾 李宗师 李蕾 徐维 李延广 刘书旺
随着心房颤动(简称房颤)导管消融的大量开展,特别是在肺静脉电隔离的基础上,线性消融和基质改良等术式的应用,复发房性心动过速(简称房速)较为常见。此类房速的发生与此前房颤消融术中产生的医源性瘢痕密切相关[1-2]。三维电解剖标测系统是目前房速标测和消融中重要的工具,但是对于基质复杂的房速,常规的激动标测非常耗时,激动图也可能难以解读而无法指导有效的消融。在高密度标测的基础上,最新推出的三维标测系统软件(CARTO 3 Version 6.0)提供了扩展的“早接晚”功能(extended early-meets-late,EEML),能够更清楚地显示心动过速中的传导阻滞区,从而使得激动图易于理解,更好地帮助判定消融的靶点[3-4]。笔者利用CARTO 3 Version 6.0系统进行标测和消融房颤消融术后的房速现报道如下。
1.1 病例资料 入选2020年7月至2020年12月于本中心因房速行导管消融术的11例患者,其中男性6例,女性5例,年龄(67.5±13)岁。既往均曾接受房颤导管消融术(阵发性房颤3例,持续性房颤8例,其中1例接受外科房颤消融术),存在房速相关症状并经心电图检查证实。房颤消融术后复发时间为48(6~81)个月;房速病程20(10~90)个月,左房内径(38.8±4.5)mm,左室射血分数0.72±0.04。以上患者术前接受系统口服抗凝1个月以上,且均于术前行经食管心脏超声检查除外心内血栓。以上患者均签署心内电生理检查和射频消融治疗知情同意书。消融术前除β-受体阻滞剂外停用其他抗心律失常药物5个半衰期以上。
1.2 电生理检查及三维标测 以上患者均经左股静脉放置Deca(Biosense Webster,Diamond Bar,CA,USA)十极冠状静脉窦电极导管。电生理仪记录体表心电图及以上电极的双极心腔内电图(滤波:30~500 Hz)。利用CARTO 3 Version 6.0三维标测系统(Biosense Webster)指引PENTARAY(Biosense Webster)高密度标测电极于心动过速下进行电解剖标测,应用Confi Dense功能采集激动点,Tissue Proximity Indicator(TPI)功能过滤掉与心房组织接触不佳的激动点,单极参考设定为Deca电极,Wavefront功能确定激动点的激动时间,并对部分激动点进行手动校对。三维电解剖标测应用该系统的High Definition Coloring(HD Coloring)功能,兴趣窗口设置为心动过速周长的100%,以CS9,10或CS7,8为参考电极(视电极稳定性及信号质量而决定),前窗及后窗均设置为50%的窗口宽度,在扩展的“早接晚”功能(EEML)中设置高阈值为75%~80%,对应的低阈值为25%~20%(图1)。利用7F 四 极ThermoCool Smart Touch SF 盐水灌注消融导管(Biosense Webster)进行消融。术中为窦性心律的患者,予以心房刺激诱发心动过速,必要时静脉滴注异丙肾上腺素后重复心房刺激诱发心动过速。
图1 采用CARTO 3 Version 6.0系统指导进行电解剖标测
依据三维电解剖激动标测的结果,将房速分为:①大折返性房速:围绕心房固有解剖结构(如二尖瓣环)及心房内瘢痕的折返性房速,折返环路涉及2个或以上心房区段,依据其折返环分别进行命名;②微折返性房速:电解剖标测显示折返环直径小于3 cm,心房快速起搏证实为折返机制,依据折返关键部位分别进行命名;③局灶性房速:电解剖标测显示激动由一个点状区域向周围扩布,心房快速起搏未见体表心电图及心内电图的显性融合,依据激动起源分别进行命名[5]。
1.3 导管消融 明确诊断后,对于折返性房速,则对折返环的关键峡部及相关的解剖屏障进行线性消融。对于局灶性房速,则在激动标测提示最早心房激动部位进行点消融。必要时补点重新隔离双侧肺静脉。消融预设温度为43℃,功率为30~40 W,盐水灌注速度为8~15 ml/min。消融终点为①心动过速终止;②消融线完整且双向阻滞;③无法诱发心动过速。
1.4 术后随访及二次消融术 术后患者至少继续抗凝治疗2个月。术后定期复查心电图,出现心悸症状立即行心电图检查。复发定义为消融术成功后再次出现心电图记录到的房速。必要时再次入院行二次消融术。重新进行以上步骤,并对首次手术消融线重复验证。
1.5 统计学处理 符合正态分布特点的连续变量以均数±标准差(±s)表示。非正态分布的连续变量以中位数和四分位数M(P25,P75)表示。采用SPSS 23.0软件进行统计学处理。
11例术中均为房速心律,经标测后证实其中8例为单源性房速,余3例患者可经心房刺激诱发或自行转化为2种以上不同机制的房速。房速平均周长为(256.5±37.1)ms。肺静脉相关房速(漏点间折返,前庭瘢痕折返,局灶等)4例,房速机制详见表1,图2为利用CARTO 3 Version 6.0的EEML 功能对右侧肺静脉漏点相关折返性房速的标测示例。
表1 房速起源部位及机制
图2 EEML 功能显示的阻滞线在确定折返性房速关键通道以及中心阻滞区时起到的作用
首次消融中所有患者均达到预设的消融终点(100%)。除2例左房多源性房速外,均可于心动过速发作中消融终止心动过速(图3)。病例6及病例11中存在左房多源房速,因左房基质复杂,心动过速可自行转化为不同的周长和激动顺序,三维标测难以明确房速机制,在标测过程中终止或转化为房颤,对瘢痕区碎裂电位进行消融,最终恢复窦性心律后心房刺激未诱发心动过速。以上患者随访时间中位数8个月,病例6复发房速并接受第二次消融,术中标测证实为左房顶部依赖的大折返性心动过速,对顶部线补点消融终止房速。病例11复发房颤,行电复律转复并给予胺碘酮口服维持窦性心律。消融术中未出现严重并发症。
图3 1例接受过心脏外科房颤消融术患者的电解剖标测与消融
对于持续性房颤,单纯肺静脉电隔离的疗效有限,故常采用附加的线性消融以及基质改良来取得更好的节律控制效果。但随着左房消融面积的扩大,消融损伤造成的瘢痕也为折返性房速提供了基质。由于基质复杂,房颤术后复发的房速的标测和消融一直都非常具有挑战性[6]。而通过多极标测导管(如PENTARAY)进行高密度标测能够明显地缩短标测时间,提高标测的精度[7]。在此基础上,最近在国内投入应用的CARTO 3 Version 6.0 软件提供了HD Coloring模块,应用拉普拉斯算法对三维激动模型进行颜色填充,对激动图的显示进行了优化,并提供了扩展的“早接晚”(EEML)功能来显示传导阻滞区,在该功能中,可以分别对“早接晚”区和传导阻滞区进行设置和显示。例如,若设置高阈值为80%,则在电解剖模型上两个相邻的局部激动时间差别大于80%标测到的心动过速周长的激动点之间将以红线显示,提示为“早接晚”区,若设置低阈值为20%,则相邻的局部激动时间差别大于20%标测到的心动过速周长的激动点之间将以白线显示,提示为传导阻滞区。在本研究中,对于既往房颤消融术后房速的患者,EEML 功能所显示的阻滞线有以下意义:①提示既往消融术后形成的阻滞线的存在,如肺静脉口部消融线、前壁线、二尖瓣峡部线等,简化三维激动图的理解,如图1病例所示;②阻滞线间非连续位置提示漏点的存在,可能是补点消融的靶点,如肺静脉前庭部位,如图2病例所示;③作为折返环的关键通道、受保护区或中心阻滞区,结合该部位的电位特征,通常提示有效的房速消融靶点,如图3病例所示。所以,该功能对于复杂基质参与下的房速激动顺序的理解有一定的帮助。
但在实际的应用中,对于EEML功能所显示的阻滞区的解读需要注意以下问题。首先是高阈值与低阈值的合理设置。依据Biosense Webster公司的推荐,高阈值设置为75%左右,低阈值设置为25%左右,二者之和应当等于或者小于100%,否则,“早接晚”线及阻滞线临近处的激动点之间的颜色无法正常显示[4]。另外,对于不同的低阈值的设置,显示的阻滞线的分布和长度也会不同,更低的低阈值设置将会高估阻滞线的存在(图1)。依据既往研究,阻滞部位两侧的传导时间差异通常在心动过速周长的21%~33%[8-9],因此,不建议低阈值设置在20%以下。另外,即使依据推荐的参数进行了设置,阻滞线的真实性也应当进一步进行验证,因为EEML功能依旧是基于局部激动时间的算法,所以阻滞线两侧激动点之间可能传导方向是相互平行的,也可能是二者之间存在缓慢传导。而理论上只有明确每个点的激动方向才可以准确地判定阻滞区[10]。因此,在设置一个基础的参数之后,应当结合三维激动标测图形以及必要时进行拖带标测来综合对房速机制进行分析,更加可靠地对阻滞线的存在及其意义做出判断。如本研究中的病例7,既往接受外科房颤消融(肺静脉隔离+二尖瓣峡部线消融+左房顶部线消融),激动标测示围绕二尖瓣环顺钟向折返性房速,EEML 功能可显示二尖瓣峡部阻滞线,考虑外科消融常于消融线与瓣环连接部位残余传导,遂于阻滞线近瓣环端补点消融成功终止房速并阻断二尖瓣峡部(图3),该例说明在综合判断的前提下,EEML功能能够指导更加精准的消融。
同此前的三维电解剖标测系统一样,应用CARTO 3 Version 6.0软件对房速进行可靠的激动标测的前提是:①持续性房速,或可在终止后稳定地重复诱发;②房速周长相对稳定,周长变异<10%;③单源性房速。对于房颤消融术后房速,由于基质较为复杂,会出现不同机制的房速或者房颤的相互转化,有时难以对房速进行完整的标测。EEML 功能也可以在有限的标测条件下显示心房内阻滞区,结合电压标测的情况,对于指导经验性消融也有一定的意义。在本研究中,有2例患者出现了左房多源性房速,虽然无法具体确定房速机制,但在EEML功能的指导下进行经验消融后未再诱发房速,均达到消融终点。
本研究中,房颤消融术后房速的最常见机制为肺静脉相关房速,这与既往研究基本一致[11]。房速机制的异质性较强,除顶部依赖折返、二尖瓣环折返外,还有左房前壁、后壁,以及右房瘢痕相关折返。心房瘢痕主要与既往消融有关(CFAE 消融),亦可有自发瘢痕的参与。这也说明了房颤消融术后房速机制尽管非常复杂,但在绝大多数情况下都可以与既往消融损伤相联系起来,本研究亦为这一思路提供了更多的证据。