脑梗死血管内介入治疗后并发面动脉、舌动脉胆固醇结晶栓塞一例报道

靳博如，苏凡凡，刘立立，张建辉，胡艳艳，王鑫，董春江

随着缺血性卒中发病率不断上升，在静脉溶栓的基础上，动脉溶栓及一些新型血管内介入治疗器械相继应用于临床，明显提高了闭塞血管再通率［1］。但同时也存在多种并发症，主要包括症状性颅内出血、高灌注综合征、血栓栓塞事件、血管再狭窄和再闭塞、操作并发症等，其中责任血管的次级分支和其他部位脑血管栓塞是少见并发症［2］。胆固醇结晶栓塞（cholesterol crystal embolism，CCE）是一种由于动脉粥样硬化斑块中的胆固醇结晶脱落后随血流阻塞次级血管，导致该血管的供血区缺血坏死的综合征，其可自发出现，也可由侵入性治疗所致。现报道1例血管内介入治疗术后并发面动脉、舌动脉CCE的脑梗死患者的诊疗过程，以期提高神经科介入医师对本病的认识及快速诊断水平。

1 病例简介

患者，男，80岁，主因“右上肢麻木、无力伴言语不清1 d”于2021-12-15就诊于中国人民解放军联勤保障部队第967医院。入院前1 d患者无明显诱因出现右上肢麻木、无力，表现为右手持物不稳，精细动作欠灵活，自觉舌发板，家人发现患者言语欠清，但听觉、理解能力正常，病程中未见头晕、头痛、恶心及呕吐，无饮水呛咳及吞咽困难，未在意、未就诊。入院当日上述症状未见好转，为进一步诊治遂来本院。既往高血压病史20年，血压最高180/100 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），既往口服替米沙坦片进行降压治疗，未系统监测血压。吸烟史40年，约40支/d，无饮酒史。入院查体：血压为180/104 mm Hg，心肺腹未见阳性体征。意识清楚，言语不清，回答切题。记忆力、计算力减退。右侧眼裂小，伸舌右偏，余颅神经检查（-），右上肢肌力Ⅳ级，右下肢肌力及左侧肢体肌力Ⅴ级，肌张力正常，四肢腱反射（++），双侧病理征（-）。感觉检查无异常。美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）评分为1分。入院诊断：（1）脑梗死（左侧颈内动脉系统，大动脉粥样硬化型）；（2）高血压3级（高危）。

入院后完善血常规、尿常规检查未见异常，D-二聚体为0.68 mg/L，碱性磷酸酶为130.0 U/L，谷氨酰转移酶为63.0 U/L，总蛋白为58.9 g/L，白蛋白为35.4 g/L，总胆汁酸为14.20 μmol/L，脂蛋白（a）为624 mg/L，同型半胱氨酸为20.60 μmol/L。肾功能：估算肾小球滤过率为61.1 ml·min-1·（1.73 m2）-1。心电图无异常。颈部血管超声检查显示双侧颈动脉、椎动脉硬化，硬化斑块形成；双侧锁骨下动脉硬化，硬化斑块形成。心脏彩超检查显示左心房略大，室间隔略增厚，主动脉硬化，主动脉瓣、二尖瓣钙化灶；二尖瓣少量反流，左心室收缩功能正常，松弛功能减低。颅脑CT检查显示：（1）左侧基底核区、右侧丘脑区腔隙性脑梗死；（2）脑白质脱髓鞘改变。颅脑MRI检查显示：（1）左侧基底核区及左侧额、枕叶新近脑梗死；（2）脑内多发腔隙性脑梗死，脑白质脱髓鞘改变，脑萎缩改变；（3）MRA检查显示左侧大脑前动脉A2段及双侧大脑中动脉M1段局部管腔狭窄。

患者入院后给予阿司匹林肠溶片（100 mg）+硫酸氢氯吡格雷片（75 mg）口服抗血小板聚集，阿托伐他汀钙片（20 mg）降脂、稳定斑块，苯磺酸氨氯地平片（5 mg）降压，复方脑肽节苷脂营养神经，丁苯酞注射液改善循环。入院后第2天查房时患者右上肢麻木、无力基本缓解，言语较前清晰。神经系统查体显示右上肢肌力恢复至Ⅴ-级。NIHSS评分为1分。入院后第5天患者右上肢麻木、无力完全缓解，言语不清完全缓解，神经系统查体无阳性体征。NIHSS评分为0分。

进一步行全脑血管造影术并结合患者MRA检查结果明确颅内血管情况。经积极术前准备，入院后第6天患者在局部麻醉下行全脑血管造影术，术中可见右侧颈内动脉起始部动脉粥样硬化斑块形成，管腔狭窄约为70%，右侧大脑中动脉M1近端狭窄约为50%，左侧大脑前动脉A2段狭窄约为60%，左侧大脑中动脉M1中段狭窄约为30%。介入组讨论后决定行右侧颈内动脉成形术。术中在Emboshield 5.0远端保护伞保护下，引入5 mm×30 mm球囊，于10 atm压力下进行预扩张，之后造影见局部斑块破裂，局部夹层形成，于保护伞导丝引导下置入Wallstent 9 mm×30 mm颈动脉支架一枚，支架定位能完全覆盖狭窄段，释放支架。即刻造影见无明显残余狭窄，支架位置形态满意，收回保护伞。重复造影见颅内血供明显改善。观察保护伞内可见少量脱落斑块，见图1。

图1 患者术前、术后DSA图像以及术前MRA图像Figure1 Preoperative and postoperative DSA images and preoperative MRA images

术后安全返回病房，即刻神经系统查体显示：意识清楚，言语清晰。四肢肌力Ⅴ级，肌张力正常，腱反射正常，双侧病理征（-）。NIHSS评分为0分。术后血压波动于180～203/90～110 mm Hg，心率为95～105次/min，给予乌拉地尔注射液静脉泵入降压治疗，血压渐降至130/80 mm Hg。术后30 min患者诉右侧耳后、下颌部疼痛，难以忍受，嘱患者伸舌可见右侧舌尖青紫，右侧口唇及鼻唇沟处可见青紫血管网，左侧颜色正常，界线分明。考虑为面动脉、舌动脉CCE，但其吻合支丰富，一般不会造成严重后果。遂给予止痛对症治疗，患者疼痛逐渐缓解。

术后第1天，患者右侧舌尖青紫较前明显好转，耳后疼痛感完全缓解，右侧口唇及鼻唇沟处青紫完全缓解，自觉咀嚼时仍有咽喉部不适感，吞咽时加重。神经系统查体无阳性体征，NIHSS评分为0分。术后第2天，患者右侧舌尖青紫进一步好转，对症止痛治疗后咽喉部痛感较前好转，神经系统查体无阳性体征。术后第3天，患者右侧舌尖仍可见略青紫，但范围较前明显缩小，自觉吞咽时疼痛较前明显减轻，右侧舌尖可见白色溃疡，神经系统查体无阳性体征，NIHSS评分为0分，给予康复新液外用。术后第6天，患者右侧舌尖青紫完全消失，吞咽时咽喉部稍有痛感，余无不适主诉，办理出院。术后1个月于门诊复诊，患者咽喉部疼痛完全缓解。术后3个月复诊，无卒中相关事件发生，无面动脉、舌动脉供血区不适表现。

2 讨论

血管内介入治疗可能会对血管内膜造成不同程度的损伤。血管内膜损伤后导致血管内皮细胞受损是血管性疾病的重要始动过程，不仅促进血管内膜释放多种血管活性物质，还会进一步导致血管内局部血栓的形成［3］。本例患者术中可见动脉粥样硬化形成，在球囊扩张术后不可避免地存在血管内膜损伤，存在进一步血管内血栓形成致血管内狭窄的可能性，但患者术后即刻造影未见颈外动脉血流受限，术后30 min出现颈外动脉分支缺血表现，不符合血栓形成的病理过程。

在血管内介入治疗操作过程中，术中凝块可能迁移到更远的另一个分支，或者破裂成小凝块并在多个较小的分支中淤积，导致多个远端栓塞［4］。穿支动脉闭塞多因支架本身的网状结构压迫或覆盖穿支动脉开口导致，其他因素还有动脉粥样硬化斑块在支架、球囊切割、挤压、扩张作用下出现移位，进入并阻塞了穿支动脉［5］。CCE主要由于动脉粥样硬化斑块中的胆固醇结晶脱落并随血流阻塞次级血管，其病因多样，可自发形成，也可由于其他医源性介入治疗导致。CCE发生后可无任何临床表现，可发生于全身多个系统，其可表现为分支血管支配的区域缺血，特征表现是网状青斑［6］。CCE发生于皮肤时常伴有嗜酸粒细胞的增多以及肾功能的下降，可误诊为皮肤过敏综合征，难以鉴别［7］。其也可发生在体内脏器，因肾动脉与腹主动脉相邻，肾动脉接受大量的血流量，使肾脏成为常见的靶器官之一［8］。也有CCE发生于小肠的病例报道［9］。孟磊等［10］报道的6例心脏介入治疗后继发的CCE患者，平均年龄为72岁，男性占多数，大多同时伴有高血压、糖尿病、吸烟等危险因素，这与国外的报道［11］相符。本例患者为老年男性，有高血压病史及吸烟史，与上述特征部分符合。本例患者颈内动脉起始部可见动脉粥样硬化斑块，术后可见局部夹层形成及斑块破裂表现，远端保护伞内可见脱落的小栓子，术后即刻造影可见右侧舌动脉显影不清，与患者右侧舌疼痛及面部青紫表现相符合。面动脉起自颈外动脉，本例患者腭部、唇部等缺血表现与面动脉主要供血区相符，考虑术中脱落的胆固醇结晶同时栓塞面动脉。最终患者诊断为面动脉、舌动脉CCE。因面动脉、舌动脉远端吻合支丰富，给予对症止痛处置、降脂治疗，患者术后1个月临床症状完全缓解，远期预后良好。

随着血管内介入治疗在脑血管病中的应用，其并发症是导致患者预后不良的主要原因之一。本例患者右侧颈内动脉起始部狭窄约70%，符合血管内介入治疗指征，综合判定介入治疗的风险及获益后决定进一步采用植入支架的治疗策略，虽术后出现了面动脉、舌动脉CCE，但远期预后较好。医源性损伤导致的CCE在临床上少见，本例患者在术后第1周内疼痛及青紫等缺血表现逐渐缓解，术后1个月疼痛不适完全消失，表示侧支循环逐渐建立。本例报道提醒介入医师术中应细致操作，尽量减少对动脉粥样硬化斑块的损伤，如术后出现急性动脉分支供血区的缺血表现应尽快识别病因，进一步决定治疗策略。

综上所述，脑梗死患者血管内介入治疗后迅速出现的面部、舌部缺血性表现，应考虑CCE可能，本病目前无需特异性治疗，积极给予对症止痛、降脂治疗后患者远期预后良好。

作者贡献：靳博如进行文章的构思与设计，撰写、修订论文；刘立立、胡艳艳进行文章的可行性分析；张建辉、王鑫进行文献/资料收集；董春江进行文献/资料整理；苏凡凡负责文章的质量控制及审校，并对文章整体负责、监督管理。

本文无利益冲突。