无创正压通气对慢阻肺合并呼吸衰竭患者血气分析指标的影响

郭丽维，马洁（宁夏第五人民医院呼吸科，宁夏 石嘴山753000）

慢阻肺主要是肺部气流受阻而导致的疾病，多发于男性，其临床主要表现为咳嗽、气短、呼吸困难等，严重者会导致呼吸衰竭，发展为慢肺阻合并呼吸衰竭。临床常采用药物治疗慢肺阻合并呼吸衰竭，但常规药物治疗起效慢不能够及时的给予有效治疗。而无创正压通气则采用正压通气改善患者肺部气流的方法进行治疗，其可以有效改善患者肺部的情况且不良反应较小［1］。故本研究主要探讨无创正压通气应用于慢阻肺合并呼吸衰竭患者对其血气指标的影响。 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2019 年1 月至2021 年1月收治的慢阻肺合并呼吸衰竭患者110 例，按照随机数字表法分为对照组和观察组各55 例。对照组中男33 例、女22 例；年龄61～72（66.67±3.15）岁；慢阻肺病程8～12（10.01±1.44）年。 观察组中男34 例、女21例； 年龄62～70 （65.42±3.23） 岁； 慢阻肺病程7～13（10.06±1.45）年。 两组患者一般资料经比较，无显著差异（P＞0.05），具有可比性。 本研究经我院医学伦理委员会审核批准。 诊断标准：依据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013 年修订版）》［2］及《呼吸疾病诊疗指南·第3 版》［3］中关于慢阻肺和呼吸衰竭的诊断标准。纳入标准：符合上述诊断标准者；神智清晰，能够自主呼吸、有排痰能力且可使用呼吸机者；患者或其家属签署知情同意书等。排除标准：有严重感染性休克、心律失常者；不能完成2 周治疗，中途退出或者死亡者；合并有心肝肾等功能异常者等。

1.2 方法 对照组患者给予常规的抗感染、平喘化痰、糖皮质激素等对症治疗，治疗期间需要保证患者的饮食清淡及情绪的稳定等。 观察组患者在对照组的基础上给予无创呼吸机（美国飞利浦公司，出厂编号：100335444）通过呼吸面罩进行正压通气辅助治疗，频率为4～6 次/d，1～2 h/次。 两组均治疗2 周，并对所有患者治疗后随访6 个月。

1.3 临床观察指标 （1）住院天数及死亡率：比较两组住院天数，治疗后6 个月死亡率。（2）呼吸频率（RR）、心率（HR）及血气指标：于治疗前及治疗后24 h 比较两组RR、HR、动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、血氧饱和度（SaO2）水平。 使用由深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司提供的动态心电检测仪检测RR、HR； 分别于治疗前和治疗后24 h 使用血气针采集两组桡动脉血约2 ml， 使用由无锡尚沃医疗电子股份有限公司提供的血气分析仪检测PaCO2、PaO2、SaO2水平。 （3）痰液炎性因子：于患者治疗前后，让患者使用生理盐水漱口3 次，采集患者咳出的痰液约2～5 ml， 采用酶联免疫吸附法对患者痰液的肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-8（IL-8）、白介素-6（IL-6）水平进行检验。 （4）骨豁肌内基因表达：采用RT-PCR 法进行检测，即于两组患者治疗后，首先进行患者肌组织DNA 的提取并对其中RNA 的含量及纯度进行检测，即将肌组织放置于0.6 ml 的RNA抽提试剂中，对其进行离心取上清液，在上清液中加入0.3 ml 的氯仿，再次离心取上清，而后加入300 μL的乙醇溶液，浓度为75%，进行离心，丢弃上清，再次重复上述步骤，待RNA 沉淀干燥后加入50 μL 的焦碳酸二乙酷溶液，浓度为0.01%，制备得到RNA 溶液，对RNA 的含量及纯度进行检测需取上述制备的溶液1 μL 加入到焦碳酸二乙酷测定结果；cDNA 的合成，采用1 μg 的RNA，按照试剂盒所述步骤对逆转录来合成cDNA，10 μL 为一个转录体系，每个样本均使用上述操作；最后使用缓冲液、灭菌去离子水等进行PCR 反应，并对其产物使用琼脂糖凝胶进行电泳，电泳方法与RNA 鉴定方法一样，时间设置为40 min 左右，而后对骨豁肌内基因表达进行观察，主要包括：泛素连接酶（E3）、核糖体蛋白S21（PRS21）、泛素结合酶（E2）、泛素。

1.4 统计学处理 采用SPSS 20.0 统计学软件进行数据处理，计数资料以例（百分率）表示，采用χ2检验；计量资料以（±s）表示，采用t 检验，以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组住院天数和死亡率比较 观察组住院天数短于对照组，治疗后6 个月，观察组死亡率明显低于对照组（P＜0.05）。 见表1。

表1 两组患者住院天数及治疗后6 个月死亡率比较

2.2 两组RR、HR 及血气指标比较 与治疗前比较，治疗后24 h 两组患者RR、HR 及PaCO2水平均降低，且观察组低于对照组；而PaO2、SaO2水平均升高，且观察组高于对照组（P＜0.05）。 见表2。

表2 两组患者治疗前及治疗后24 h RR、HR 及血气指标水平比较(±s)

表2 两组患者治疗前及治疗后24 h RR、HR 及血气指标水平比较(±s)

注：与治疗前比较，*P＜0.05。

组别 n RR(次/min) HR(次/min) PaO2(mmHg) SaO2(%) PaCO2(mmHg)治疗前 治疗后24 h 治疗前 治疗后24 h 治疗前 治疗后24 h 治疗前 治疗后24 h 治疗前 治疗后24 h对照组观察组t 值P 值70.05±3.74*41.02±3.41*45.538＜0.05 55 55 35.14±22.12 36.05±22.14 0.216＞0.05 30.02±2.73*16.97±2.67*25.345＜0.05 130.42±16.74 131.51±16.83 0.341＞0.05 125.22±11.05*87.22±10.98*18.091＜0.05 41.15±3.16 40.71±3.12 0.735＞0.05 49.96±3.03*83.44±2.32*69.063＜0.05 71.53±2.42 70.92±2.40 1.327＞0.05 79.55±1.44*98.02±1.73*60.855＜0.05 78.42±5.01 79.11±4.91 0.729＞0.05

2.3 两组痰液炎性因子比较 与治疗前比较，治疗后两组患者痰液TNF-α、IL-8、IL-6 水平均降低，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表3。

表3 两组患者治疗前后痰液炎性因子水平比较(±s，pg/ml)

表3 两组患者治疗前后痰液炎性因子水平比较(±s，pg/ml)

注：与治疗前比较，*P＜0.05。

组别 n TNF-α IL-8 IL-6治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后216.42±54.61*147.26±28.44*8.330＜0.05对照组观察组t 值P 值55 55 459.42±79.23 470.15±82.16 0.697＞0.05 270.08±21.22*203.54±18.47*17.541＜0.05 279.68±45.42 293.09±46.03 1.538＞0.05 186.51±30.06*125.43±27.41*11.135＜0.05 320.26±30.43 322.32±30.46 0.355＞0.05

2.4 两组骨豁肌内基因表达比较 治疗后，观察组患者骨豁肌内基因E3、PRS21、E2、泛素表达水平均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表4。

表4 两组患者治疗后骨豁肌内基因表达水平比较(±s)

表4 两组患者治疗后骨豁肌内基因表达水平比较(±s)

组别 n E3 PRS21 E2 泛素对照组观察组t 值P 值55 55 15.03±6.09 7.96±3.21 7.616＜0.05 200.07±36.21 59.98±23.46 24.080＜0.05 13.41±6.66 3.19±1.15 11.214＜0.05 15.01±7.21 7.97±2.94 6.705＜0.05

3 讨论

慢阻肺合并呼吸衰竭是呼吸科较为常见的疾病，其病理表现主要为肺泡水肿、萎缩及内压降低等。临床传统治疗方法主要为采用药物进行抗感染、平喘化痰治疗，但药物治疗不仅起效慢、药效时间短，且易出现恶心、发热等不良反应，严重影响到患者的正常康复，使得其在临床使用受限。

无创呼吸机主要采用正压通气的方法对患者的呼吸起到辅助的作用，其和常规治疗联用，可以利用正压通气来改善患者的血氧平衡，保证血液内氧气的充足及肺泡中氧气的有效通过率，进而来保证机体的正常血氧分压，改善机体的血氧饱和度，缓解呼吸衰竭的症状［4-5］。 本研究结果显示，观察组患者住院天数短于对照组，治疗后6 个月观察组死亡率明显低于对照组，提示慢阻肺合并呼吸衰竭患者采用无创正压通气进行治疗可以缩短慢阻肺合并呼吸衰竭患者的住院时间，并降低患者的死亡率，改善预后，与罗霞［6］研究结果几乎一致。 RR 和是反映机体呼吸状况的主要指标，HR 是反映心功能的重要指标，其水平上升则表明机体呼吸不顺畅有呼吸衰竭的可能；PaO2、SaO2、PaCO2为机体常见的血气指标，如若机体的肺功能异常，肺泡通气量不足则会导致PaCO2水平的升高，而PaO2水平与PaCO2水平相关，两者互为反向相关关系，这两者水平的相互作用，会使得机体缺氧，进而表现为呼吸衰竭的症状，更有甚者会导致心脏骤停，严重影响到慢阻肺合并呼吸衰竭患者的生命健康。 痰液TNF-α、IL-8、IL-6 水平是慢阻肺合并呼吸衰竭患者气道主要的炎性因子，其水平的升高，则表明患者机体的炎症反应越严重，进而使得患者的气道受到损伤，加重患者的病情。而无创正压通气则是给予患者机体肺部一个正道气压，使得肺部的氧气含量处于稳定状态的同时促进二氧化碳的有效排出，改善患者的肺部情况及呼吸功能，进而使得机体肺部氧气充足，改善患者的呼吸状况，减轻炎性损伤［7-8］。 本研究结果显示，治疗后24 h 观察组患者RR、HR、PaCO2水平均低于对照组，而PaO2、SaO2水平均高于对照组，治疗后观察组患者痰液TNFα、IL-8、IL-6 水平均低于对照组，提示慢阻肺合并呼吸衰竭患者采用无创正压通气进行治疗可以改善患者的呼吸状况，调节患者的血气指标水平，进而达到更为有效的治疗效果，与曹诚等［9］研究结果基本一致。

慢阻肺合并呼吸衰竭患者极易导致骨骼肌功能障碍这一并发症的发生，E3、PRS21、E2、泛素是骨骼肌中重要表达的基因，当机体蛋白质进行降解反应时，会使得这些基因在骨骼肌中的表达水平出现波动，且两者为正相关的关系，即蛋白质降解反应越为剧烈，这些基因在骨骼肌中的表达水平越高，进而使得机体的骨骼肌出现萎缩等症状，此外PRS21 表达升高，会促进机体炎性因子的分泌，且会使得机体细胞死亡基因的表达水平升高，进而使得机体细胞的活性降低，加重慢阻肺合并呼吸衰竭患者的病情。本研究结果显示，治疗后观察组患者骨豁肌内基因E3、PRS21、E2、泛素表达水平均低于对照组，提示慢阻肺合并呼吸衰竭患者采用无创正压通气进行治疗可以抑制骨骼肌蛋白降解，进而提升正常细胞的活性，改善患者的临床症状，与张敬浩等［10］研究结果基本一致。

综上，慢阻肺合并呼吸衰竭患者采用无创正压通气进行治疗可以缩短住院时间，降低死亡率，改善患者的呼吸状况，维持患者生命体征的稳定，改善血气指标，调节患者的痰液的炎性因子水平，抑制骨骼肌蛋白降解，提升正常细胞的活性，促进病情恢复，值得临床推广和应用。